Ciertas formas de epilepsia se acompañan de inflamación de importantes regiones cerebrales. Los investigadores de la Universidad de Bonn ahora han identificado un mecanismo que explica este vínculo. Sus resultados también pueden allanar el camino a nuevas opciones terapéuticas en el mediano plazo. Ahora hanpublicado en la revista científica Anales de Neurología .
La epilepsia puede ser hereditaria. En otros casos, los pacientes solo desarrollan la enfermedad más adelante en la vida: como resultado de una lesión cerebral, después de un derrame cerebral o desencadenada por un tumor. La inflamación de las meninges o el cerebro mismo también puede provocar epilepsia.
Particularmente peligrosas son las reacciones inflamatorias que afectan el llamado hipocampo, que es una estructura cerebral que juega un papel importante en los procesos de memoria y el desarrollo de las emociones. Los médicos llaman a esta condición encefalitis límbica ". Sin embargo, en muchos casos todavía no esaclarar qué causa tal inflamación ", explica el profesor Dr. Albert Becker, quien encabeza la Sección de Investigación de Epilepsia Traslacional en el Hospital Universitario de Bonn.
Los investigadores ahora han identificado un autoanticuerpo que se cree que es responsable de la encefalitis en algunos pacientes. A diferencia de los anticuerpos normales, no está dirigido contra las moléculas que han ingresado al organismo desde afuera, sino contra las propias estructuras del cuerpo, de ahí el prefijo "auto ", que se puede traducir como" self ". Los investigadores lo descubrieron en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con epilepsia que sufren de inflamación aguda del hipocampo. El autoanticuerpo se dirige contra la proteína Drebrin. Drebrin asegura que los puntos de contacto entre las células nerviosas funcionencorrectamente. En estas llamadas sinapsis, las neuronas están interconectadas y transmiten su información.
Cuando el autoanticuerpo encuentra una molécula de Drebrin, la deja fuera de acción y por lo tanto interrumpe la transmisión de información entre las células nerviosas. Al mismo tiempo, alerta al sistema inmunitario, que luego se activa y cambia a un modo inflamatorio, mientras que simultáneamenteproduciendo aún más autoanticuerpos ". Sin embargo, Drebrin se encuentra dentro de las sinapsis, mientras que el autoanticuerpo se encuentra en el líquido tisular", dice la Dra. Julika Pitsch, quien dirige un grupo de investigación junior en el departamento del Prof. Becker.nunca entren en contacto entre sí ". El autoanticuerpo parece usar una puerta trasera para ingresar a la célula. En realidad, está destinado a moléculas completamente diferentes: los llamados neurotransmisores.
En la célula nerviosa por caballo de Troya
El procesamiento de información en el cerebro es eléctrico. Las sinapsis en sí mismas, sin embargo, se comunican a través de mensajeros químicos, los neurotransmisores mencionados anteriormente: en respuesta a un pulso eléctrico, la sinapsis del transmisor emite transmisores que luego se acoplan a ciertos receptores de la sinapsis del receptor, donde a su veztambién genera pulsos eléctricos.
Las vesículas sinápticas, el empaque de los neurotransmisores, se absorben nuevamente y se reciclan. "El autoanticuerpo parece usar esta ruta para colarse en la célula, como con un caballo de Troya", explica la colega de Becker, Prof. Dra. Susanne SchochMcGovern.
En experimentos de cultivo celular, los investigadores pudieron mostrar lo que sucede después: poco después de la adición del autoanticuerpo, las neuronas en la placa de Petri comienzan a disparar ráfagas rápidas de impulsos eléctricos como ametralladoras ". Sabemos que esta formala excitación eléctrica es contagiosa, por así decirlo ", enfatiza el Prof. Becker". Con las células nerviosas, que están interconectadas para formar una red, todas las células nerviosas involucradas comienzan a dispararse repentinamente ". Esto puede resultar en un ataque epiléptico".
Los resultados también dan esperanza para nuevos enfoques terapéuticos. Por ejemplo, las sustancias activas como la cortisona pueden suprimir el sistema inmunitario y, por lo tanto, posiblemente también prevenir la producción masiva de autoanticuerpos. También es posible interceptarlos e incapacitarlos específicamente con ciertos medicamentosPero aún queda un largo camino por recorrer antes de que el tratamiento esté disponible, subraya el Prof. Dr. Rainer Surges, Director del Departamento de Epileptología del Hospital Universitario de Bonn. Además, beneficiaría principalmente a los pacientes con esta forma particular de la enfermedad.Para ellos, sin embargo, el beneficio probablemente sería enorme: en contraste con las epilepsias congénitas, las que se basan en la inflamación pueden curarse en el futuro con la terapia adecuada.
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Materiales proporcionado por Universidad de Bonn . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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