Un equipo de investigación dirigido por un científico de la Universidad de California, Riverside, descubrió que los cerebros tratados con ciertos medicamentos dentro de unos días después de una lesión tienen un riesgo dramáticamente reducido de desarrollar epilepsia más adelante en la vida.
El desarrollo de la epilepsia es una complicación clínica importante después de una lesión cerebral, y la enfermedad a menudo puede tardar años en aparecer.
"Trabajando en ratas, cuyo sistema de respuesta inmune modela el de los humanos, identificamos que después de una lesión cerebral cierto receptor del sistema inmune hace que el cerebro sea más excitable, lo que promueve el desarrollo de la epilepsia", dijo Viji Santhakumar, profesor asociado de molecular,biología celular y de sistemas en UC Riverside y el autor principal del estudio que aparece en el Anales de Neurología . "Si este receptor se puede suprimir, preferiblemente dentro de un día después de la lesión, el desarrollo futuro de la epilepsia se puede reducir si no se previene por completo"
El receptor en cuestión es el receptor Toll-like 4, o TLR4, un receptor inmune innato. Después de una lesión cerebral, TLR4 aumenta la excitabilidad en la circunvolución dentada del hipocampo, la estructura cerebral que juega un papel importante en el aprendizaje y la memoria.
Santhakumar explicó que dos factores están involucrados en la lesión cerebral: una complicación neurológica y el sistema inmune. Estos factores se han estudiado tradicionalmente por separado, dijo.
"Nuestro equipo, sin embargo, estudió estos factores juntos", agregó. "Este enfoque nos ayudó a comprender que el sistema inmunitario funciona a través de un mecanismo muy diferente en el cerebro lesionado que en el cerebro no lesionado. Comprender la diferencia puede guiarnos encuál es la mejor manera de enfocar los tratamientos dirigidos a prevenir la epilepsia después de una lesión cerebral traumática "
El equipo estudió específicamente las conmociones cerebrales, del tipo que sufren muchos jugadores de fútbol, que pueden provocar la muerte celular en el hipocampo, lo que afecta el procesamiento de la memoria. La muerte celular activa el sistema inmune, incluido TLR4. TLR4, a su vez, aumenta la excitabilidad enel hipocampo
"Lo que muestran nuestros estudios en ratas sobre la lesión cerebral traumática es que si buscamos cambios tempranos en la excitabilidad, podemos alterar la patología a largo plazo", dijo Santhakumar. "Bloquear la señalización TLR4 poco después de la lesión cerebral reduce la excitabilidad neuronal en el hipocampo y las convulsionessusceptibilidad. Esta susceptibilidad a las convulsiones no se reduce si retrasamos el bloqueo de la señalización TLR4 después de una lesión ".
Paradójicamente, el equipo de Santhakumar descubrió que medicamentos como Resatorvid, que bloquean TLR4 en el cerebro lesionado, causaron epilepsia en cerebros no lesionados.
"Esta paradoja es difícil de entender", dijo Santhakumar. "Actualmente estamos estudiando las vías de señalización molecular en cerebros lesionados y no lesionados para darle sentido".
El estudio podría tener implicaciones importantes para los veteranos de guerra que regresan a casa con lesiones cerebrales.
"Muy a menudo, las consecuencias de sus lesiones no aparecen un año después, sino varios años después", dijo Santhakumar, quien llegó a la UCR en 2018 de la Universidad de Rutgers.
El estudio se centró solo en la epilepsia, una de varias patologías que pueden seguir a una lesión cerebral.
"Los déficits en la memoria, la cognición y los comportamientos sociales también podrían seguir a una lesión cerebral", dijo Santhakumar. "En el trabajo futuro, planeamos estudiar las comorbilidades asociadas con la lesión cerebral traumática".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - Riverside . Original escrito por Iqbal Pittalwala. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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