La proteína de unión a la proteína humana apolipoproteína AI AIBP inhibe la replicación del VIH al atacar las balsas lipídicas y reducir la fusión de células y virus, según un nuevo estudio publicado en la principal revista de la American Society for Microbiology mBio por investigadores de la Universidad George Washington. Estos resultados proporcionan la primera evidencia que sugiere que el AIBP es un factor de inmunidad innato que restringe la replicación del VIH al modificar las balsas lipídicas en las células atacadas por el VIH.
AIBP está involucrado en la regulación de las balsas lipídicas y el flujo de salida de colesterol. Se ha sugerido que funciona como un factor protector en varias condiciones asociadas con una mayor abundancia de balsas lipídicas, incluida la aterosclerosis y la lesión pulmonar aguda.
"Estudios previos han sugerido un papel protector y posiblemente terapéutico de la AIBP en enfermedades humanas asociadas con la inflamación y el deterioro del metabolismo del colesterol, particularmente la aterosclerosis", dijo Michael Bukrinsky, MD, PhD, profesor de microbiología, inmunología y medicina tropical en elGW School of Medicine and Health Sciences y autor principal del estudio: "Lo que encontramos en nuestro estudio es que AIBP también ejerce actividad contra el VIH".
Las balsas lipídicas de la célula huésped - subdominios de la membrana plasmática que contienen altas concentraciones de colesterol y glucosfingolípidos - son críticamente importantes para la biología del VIH y están involucradas en el ensamblaje y brote del VIH-1 y la infección de las células objetivo.La dependencia que tiene el VIH de las balsas lipídicas y la capacidad de AIBP para reducirlos, los investigadores plantearon la hipótesis de que AIBP podría inhibir la replicación del VIH.
Los resultados del estudio muestran que la AIBP añadida de manera exógena redujo la abundancia de balsas lipídicas e inhibió la replicación del VIH in vitro e in vivo, mientras que la eliminación de la AIBP nativa de las células aumentó la replicación del VIH. Con estos hallazgos, los autores sugieren que nuevas terapias terapéuticasse pueden prever enfoques dirigidos a la inhibición de la infección por VIH y las comorbilidades asociadas al VIH a través de la estimulación de la producción de AIBP.
"A través de este estudio, identificamos un nuevo factor de inmunidad innato que inhibe la infección por VIH al atacar las balsas lipídicas", dijo Bukrinsky. "Otros estudios podrían mostrar que AIBP también puede proteger contra la infección por otros virus y microbios".
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Materiales proporcionado por Universidad George Washington . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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