Escribiendo en la edición en línea del 30 de diciembre de 2019 de Neurología , investigadores de la Facultad de Medicina de San Diego de la Universidad de California y Asuntos de Veteranos del Sistema de Salud de San Diego informan que la acumulación de amiloide, una proteína anormal vinculada a afecciones neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer EA, ocurrió más rápido entre las personas consideradas "dificultades cognitivas sutiles definidas objetivamente "Obj-SCD que entre las personas consideradas" cognitivamente normales "
La clasificación de Obj-SCD, que se ha demostrado previamente que predice la progresión a un deterioro cognitivo leve DCL y demencia, se determina usando medidas neuropsicológicas no invasivas pero sensibles, incluidas medidas de qué tan eficientemente alguien aprende y retiene nueva información o creaciertos tipos de errores.
Los nuevos hallazgos, dicen los autores, sugieren que Obj-SCD se puede detectar durante el estado preclínico de AD cuando se acumulan placas amiloides en el cerebro, la neurodegeneración apenas comienza, pero los síntomas de deterioro en las puntuaciones totales en las pruebas de pensamiento y memoria tienenaún no ha sido grabado
"La comunidad científica ha pensado durante mucho tiempo que el amiloide impulsa la neurodegeneración y el deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer", dijo el autor principal Mark W. Bondi, PhD, profesor de psiquiatría en la Facultad de Medicina de UC San Diego y el Sistema de Salud VA San Diego"Estos hallazgos, además de otros trabajos en nuestro laboratorio, sugieren que este no es el caso para todos y que las estrategias sensibles de medición neuropsicológica capturan cambios cognitivos sutiles mucho antes en el proceso de la enfermedad de lo que se creía posible".
"Este trabajo, dirigido por la Dra. Kelsey Thomas, tiene implicaciones importantes para la investigación sobre los objetivos del tratamiento para la EA, ya que sugiere que pueden estar ocurriendo cambios cognitivos antes de que se hayan acumulado niveles significativos de amiloide. Parece que debemos centrarnos enobjetivos de tratamiento de patologías distintas al amiloide, como la tau, que están más asociadas a las dificultades de pensamiento y memoria que afectan la vida de las personas ".
Los participantes del estudio se inscribieron en la Iniciativa de neuroimagen de la enfermedad de Alzheimer ADNI, un esfuerzo continuo lanzado en 2003 para evaluar si las imágenes cerebrales regulares y repetidas, combinadas con otros marcadores biológicos y evaluaciones clínicas, pueden medir la progresión de DCLy principios de la AD. Setecientas cuarenta y siete personas participaron en este estudio: 305 se consideraron cognitivamente normales, 153 con Obj-SCD y 289 MCI. Todos se sometieron a pruebas neuropsicológicas y exploraciones PET y MRI.
El equipo de investigación descubrió que la acumulación de amiloide era más rápida en personas clasificadas con Obj-SCD que en el grupo cognitivamente normal. Aquellos clasificados como Obj-SCD también experimentaron adelgazamiento selectivo de la corteza entorrinal, una región del cerebro afectada muy temprano en la enfermedad de Alzheimerenfermedad y asociada con la memoria, la navegación y la percepción del tiempo. Las personas con DCL tenían más amiloide en el cerebro al comienzo del estudio, pero no tenían una acumulación más rápida de amiloide en comparación con aquellos con cognición normal. Sin embargo, aquellos con DCL teníanatrofia del lóbulo temporal más extendida, incluido el hipocampo.
En términos generales, los científicos creen que, para la mayoría de las personas, la EA probablemente sea causada por una combinación de factores genéticos, de estilo de vida y ambientales. El aumento de la edad es un factor de riesgo primario y conocido. La hipótesis amiloide o el modelo de cascada amiloide postula que la acumulación de placas de proteínas amiloidesen el cerebro matan las neuronas y deterioran gradualmente las funciones cognitivas específicas, como la memoria, lo que resulta en la demencia AD. Sin embargo, muchos científicos ahora cuestionan la hipótesis amiloide dada la gran cantidad de ensayos clínicos en los que los fármacos se dirigieron y eliminaron con éxito el amiloide del cerebro, perono tuvo impacto en la trayectoria del deterioro cognitivo.
La capacidad de identificar a las personas en riesgo de EA antes de un deterioro significativo y antes o durante la fase de acumulación más rápida de amiloide sería una bendición clínica, dijeron los autores, proporcionando una forma de monitorear la progresión de la enfermedad y una ventana de oportunidad para aplicar posibles medidas preventivaso estrategias de tratamiento.
Actualmente, ambos enfoques son limitados. Algunos factores de riesgo para el Alzheimer pueden minimizarse, como no fumar, controlar los factores de riesgo vascular como la hipertensión o seguir una dieta saludable con ejercicio regular. Hay un puñado de medicamentos aprobados para tratar los síntomas deAD, pero aún no hay cura.
"Si bien la aparición de biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer ha revolucionado la investigación y nuestra comprensión de cómo progresa la enfermedad, muchos de estos biomarcadores siguen siendo muy caros, inaccesibles para uso clínico o no están disponibles para aquellos con ciertas afecciones médicas", dijo primeroautor Thomas, PhD, profesor asistente de psiquiatría en la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego e investigador científico de la salud en el Sistema de Salud de VA San Diego
"Un método para identificar a las personas en riesgo de progresión a AD mediante medidas neuropsicológicas tiene el potencial de mejorar la detección temprana en aquellos que de otro modo no serían elegibles para una detección más costosa o invasiva"
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - San Diego . Original escrito por Scott LaFee. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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