Nuevos conocimientos sobre las proteínas dañinas que se acumulan en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer podrían ayudar en la búsqueda de tratamientos.
Un estudio en ratones revela cómo las dos proteínas trabajan juntas para interrumpir la comunicación entre las células cerebrales.
Los científicos observaron cómo las proteínas, llamadas beta amiloide y tau, se unen para obstaculizar los genes clave responsables de la mensajería cerebral. Al cambiar la forma en que los genes se expresan en el cerebro, las proteínas pueden afectar su función normal.
Estos cambios en la función cerebral se revirtieron por completo cuando se usaron herramientas genéticas para reducir la presencia de tau, encontraron investigadores de la Universidad de Edimburgo.
El estudio se centró en los puntos de conexión entre las células cerebrales, conocidas como sinapsis, que permiten el flujo de mensajes químicos y eléctricos y son vitales para la función cerebral saludable.
Detener el daño que las dos proteínas causan a las sinapsis podría ayudar a los científicos a prevenir o revertir los síntomas de la demencia, dicen los investigadores.
Tanto en el modelo de ratón como en el tejido cerebral de personas con enfermedad de Alzheimer, el equipo encontró grupos de proteínas beta y tau amiloides en las sinapsis.
Cuando tanto la beta amiloide como la tau estaban presentes en el cerebro, los genes que controlan la función de las sinapsis eran menos activos. Y algunos de los genes que controlan el sistema inmune en el cerebro eran más activos.
En relación con el aumento de la actividad del sistema inmune, los científicos observaron células inmunes llamadas sinapsis que contienen microglia en el cerebro de los ratones. Esto se suma a los hallazgos de estudios recientes que sugieren que estas células inmunes consumen sinapsis durante la enfermedad de Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, que afecta a unas 850,000 personas en el Reino Unido, una cifra que se prevé que aumente a más de un millón para 2025. Puede causar una pérdida severa de memoria y actualmente no hay cura.
La investigadora principal, la profesora Tara-Spires Jones del Instituto de Investigación de Demencia del Reino Unido en la Universidad de Edimburgo, dijo: "Se necesita más trabajo para tomar lo que hemos aprendido en este estudio y encontrar terapéutica, pero este es un paso adelantela dirección correcta, dándonos nuevos objetivos para trabajar ".
El estudio se publica en la revista Informes de celda . Fue financiado por el Consejo Europeo de Investigación y el Instituto de Investigación de Demencia del Reino Unido, financiado por el Consejo de Investigación Médica del Reino Unido, la Sociedad de Alzheimer y la Investigación del Alzheimer del Reino Unido.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Edimburgo . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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