Un nuevo estudio realizado por investigadores de la rama médica de la Universidad de Texas en Galveston descubrió nueva información sobre por qué el virus del Ébola puede ejercer efectos tan catastróficos en la persona infectada. Describieron por primera vez cómo el virus deshabilita las células T, unlínea importante de defensa inmune, lo que hace que la persona infectada sea menos capaz de combatir la infección. Los resultados están disponibles actualmente en PLOS Patógenos .
La enfermedad por el virus del Ébola es una de las enfermedades infecciosas más devastadoras que se sabe que existe, con brotes anteriores que resultan en altas tasas de mortalidad. La naturaleza particularmente agresiva del virus del Ébola proviene de su capacidad para desarmar rápidamente el sistema inmunológico de la persona infectada al bloquear el desarrollo deuna respuesta inmune adaptativa específica de virus.
Los glóbulos blancos son una parte importante de nuestro sistema inmunitario. La linfopenia ocurre cuando el recuento de glóbulos blancos en el torrente sanguíneo es más bajo de lo normal; de hecho, el grado de linfopenia es uno de los indicadores más fuertes de la gravedad del Ébolala infección se convertirá
"Las personas que sobreviven a una infección por Ébola pueden mantener sus niveles de células T durante el curso de la infección, mientras que los niveles bajos de células T se ven casi universalmente en muertes", dijo el autor principal Alex Bukreyev, un virólogo de UTMB en los departamentos de patologíay microbiología e inmunología. "El problema es que nunca hemos entendido cómo ocurre este agotamiento de las células T, así que nos propusimos responder esta pregunta".
Utilizando la biología celular y los enfoques genéticos, los investigadores demostraron por primera vez cómo el virus Ébola puede unirse, ingresar e infectar las células T y lo que sucede después. Aunque el virus está confinado dentro de las células T infectadas, se estresanpunto donde el cuerpo los destruye. Esto contribuye a la linfopenia relacionada con la gravedad de la enfermedad.
"Con esta nueva información, estamos planeando investigar el papel de estos procesos en la muerte de glóbulos blancos inducida por el Ébola, la inmunosupresión y el desarrollo de enfermedades en general", dijo Bukreyev.
Otros autores incluyen a Patrick Younan de UTMB, Rodrigo Santos, Palaniappan Ramanathan, Mathieu Iampietro, Michelle Meyer y Vsevolod Popov, así como Andrew Nishida y Mukta Dutta de la Universidad de Washington, Tatiana Ammosova y Sergei Nekhai de la Universidad de Howard, así como Michael Katzedel Centro Nacional de Investigación de Primates.
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Materiales proporcionados por Rama Médica de la Universidad de Texas en Galveston . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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