En algunas formas de epilepsia, se supone que la función de ciertas "células de freno" en el cerebro está interrumpida. Esta puede ser una de las razones por las cuales el mal funcionamiento eléctrico puede propagarse desde el punto de origen a través de grandes partes del cerebro.cerebro. Un estudio actual de la Universidad de Bonn, en el que también participaron investigadores de Lisboa, apunta en esta dirección. Los resultados se publicarán en breve en el Revista de Neurociencia .
Para su estudio, los investigadores investigaron ratas que padecían epilepsia del lóbulo temporal. Esta es la forma más común de la enfermedad en humanos. Desafortunadamente, apenas responde a los medicamentos disponibles actualmente ". Esto hace que sea aún más importante determinar exactamentecómo surge ", enfatiza la Dra. Leonie Pothmann, quien completó su doctorado en el tema en el Instituto de Epileptología Experimental de la Universidad de Bonn.
Los datos que se acaban de publicar pueden ayudar a los científicos con este esfuerzo, porque indican que cierto tipo de célula no funciona correctamente en los pacientes. Las células afectadas son una clase de las llamadas interneuronas inhibidoras, que son células que pueden atenuarsela excitación de las áreas del cerebro. "Investigamos interneuronas en el hipocampo, un área del lóbulo temporal conocida como el foco de las crisis epilépticas", explica Pothmann.
Las células piramidales juegan un papel importante en la transmisión de la excitación en el hipocampo. Generan pulsos de voltaje en respuesta a un estímulo eléctrico. Estos estimulan, entre otras cosas, las interneuronas, que a su vez inhiben las células piramidales. Este circuito de retroalimentación actúa comoun tipo de freno: evita que los pulsos de voltaje se propaguen sin impedimentos. Por lo tanto, una convulsión epiléptica se corta de raíz antes de que pueda extenderse a otras partes del cerebro.
Simulación de freno en la computadora
"Sin embargo, en las ratas, este freno no funcionó bien en comparación con animales sanos", dice el colega de Pothmann, Dr. Oliver Braganza. "Nuestras mediciones muestran que la inhibición rápida y robusta que ocurre en animales sanos se reduce en gran medida en animales enfermos"
Para averiguar por qué podría ocurrir esto y cuáles podrían ser los efectos, los científicos simularon la interacción de la célula piramidal y la interneurona en la computadora. Cambiaron ciertas propiedades de la interneurona virtual hasta que su comportamiento en la simulación fue exactamente el mismocomo en los animales enfermos.
Los resultados proporcionan información sobre dos posibles perturbaciones: las interneuronas parecen liberar solo una pequeña parte de las moléculas de señal neurotransmisores almacenadas dentro de sus células en respuesta a un estímulo. Además, sus membranas no funcionan correctamente: no puedenmantienen un gradiente de voltaje muy bien, casi como si tuvieran un leve cortocircuito. Ambos factores contribuyen a que las interneuronas se activen de manera relativamente débil. En la simulación por computadora, esta interacción con las células piramidales resultó en la transmisión sin obstáculos del tipo de actividad queocurre en ataques epilépticos.
"Ahora tenemos que investigar más estos hallazgos", explica el profesor Dr. Heinz Beck, director del Instituto de Epileptología Experimental y miembro asociado del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas. "Primero tenemos que averiguar si las dos interrupcionesson realmente responsables del mal funcionamiento de las interneuronas. Si es así, esto puede abrir el camino a nuevos enfoques terapéuticos a largo plazo ". Sin embargo, los resultados siguen siendo una investigación básica pura, enfatiza." De ninguna manera está claro sibeneficiará a los pacientes, y si lo hacen, ciertamente tomará muchos años más ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Bonn . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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