Las primeras etapas de la enfermedad de la EM se caracterizan principalmente por la infiltración de células inmunes del SNC. Esto causa inflamación que daña las llamadas vainas de mielina. Las vainas de mielina son estructuras aislantes eléctricas establecidas por células gliales especializadas del SNC, denominadas 'oligodendrocitos'. Estas estructuras protegen, nutren y estabilizan los axones, que transmiten señales eléctricas entre las neuronas.
Existe un gran repertorio terapéutico de medicamentos inmunomoduladores disponibles que puede enfocarse efectivamente en los aspectos inflamatorios de la esclerosis múltiple recurrente RMS. Pero cuando la EM progresa, el daño se acumula y finalmente resulta en déficits irreversibles y discapacidad clínica. Desafortunadamente, a pesar de décadas de intensala progresión de la enfermedad de investigación aún no se puede tratar, ya que no hay terapias disponibles que eviten el daño o reparen los axones lesionados.
En un nuevo estudio publicado en línea el 18 de junio en la revista PNAS un equipo de investigación dirigido por el Prof. Dr. Patrick Küry del Departamento de Neurología presidido por el Prof. Dr. Hans-Peter Hartung ha arrojado luz sobre un nuevo mecanismo de daño del axón que podría ser muy relevante para la EM progresiva PMSpacientes
Como lo describió el primer autor de este trabajo de investigación, el Dr. David Kremer, se descubrió que la proteína de la envoltura ENV del retrovirus endógeno humano patógeno tipo W pHERV-W es uno de los principales contribuyentes al daño nervioso en la EM.En colaboración con equipos de investigación en Cleveland OH, EE. UU. Y Montreal CAN, los autores demostraron que la proteína ENV impulsa a las células microgliales residentes en el SNC a contactar y dañar los axones mielinizados.
Junto con la investigación científica para determinar cómo funciona el mecanismo de daño, también han progresado los desarrollos clínicos destinados a neutralizar la proteína ENV dañina en pacientes con EM. Dos estudios clínicos realizados bajo la supervisión del profesor Hartung ya han probado con éxito el anticuerpo neutralizador de ENVTemelimab. Las imágenes de resonancia magnética de los participantes tratados en el estudio mostraron un daño reducido en el tejido nervioso.
Por lo tanto, los investigadores con sede en Düsseldorf y sus colegas pueden explicar por qué la neurodegeneración se reduce en pacientes tratados con temelimab. Este anticuerpo se une específicamente a la proteína ENV del retrovirus y bloquea su actividad en el SNC. Según lo declarado por el profesor Hartung, futuroLos estudios clínicos en pacientes con EM progresiva ahora tendrán que demostrar si el tratamiento con temelimab también puede mejorar los síntomas clínicos resultantes de la neurodegeneración.
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Materiales proporcionado por Universidad de Heinrich-Heine Duesseldorf . Original escrito por el Dr. Arne Claussen. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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