Las enfermedades inflamatorias y autoinmunes como la psoriasis, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple EM son una importante carga sanitaria en todo el mundo y son condiciones que alteran la vida de los pacientes afectados. Sin embargo, aunque se sabe mucho sobre los mecanismos de la enfermedad, en la mayoría de los casoshay muy pocas opciones de tratamiento efectivas.
Sin embargo, un estudio reciente publicado en Comunicaciones de la naturaleza proporciona esperanza para quienes padecen enfermedades autoinmunes. Dirigido por investigadores de la Universidad de Osaka, el equipo del estudio descubrió que la proteína organizadora del genoma Satb1 desencadena un cambio en las células inmunes, induciendo inflamación y autoinmunidad en los tejidos. Este avance podría conducir a nuevos tratamientos dirigidos a la fuente de inflamación.
Las células T-ayudantes productoras de interleucina 17 Th17 son una clase de células inmunes recientemente identificadas que juegan un papel importante en protegernos contra los patógenos invasores. Pero, a pesar de su nombre, las células Th17 no siempre son tan útiles.De hecho, los estudios han demostrado que la inflamación excesiva inducida por las células Th17 es en realidad una de las causas subyacentes de muchos trastornos inflamatorios y autoinmunes.
¿Pero qué causa que las células Th17 crucen la línea de útil a dañino?
Para responder a esta pregunta, los investigadores examinaron la proteína organizadora del genoma Satb1. "Hace tiempo que sabemos que Satb1 es indispensable para el desarrollo de células T en el timo. Sin embargo, cómo está involucrado en la regulación de los procesos patogénicos deLas células Th17 en los tejidos inflamados no habían sido examinadas ", explica el autor principal Keiko Yasuda.
Utilizando un modelo de MS de ratón, los investigadores eliminaron el gen Satb1 en las células Th17 y descubrieron que la enfermedad ya no se desarrollaba en los ratones mutantes. La clave de este mecanismo fue la falta de expresión de una proteína llamada estimulante de colonias de granulocitos y macrófagosfactor GM-CSF por las células Th17 defectuosas de Satb1. GM-CSF es una citocina patógena que causa inflamación tisular localizada en la EM y otras enfermedades inflamatorias autoinmunes. Es importante destacar que Satb1 también mejora la expresión del gen GM-CSF, confirmando su papel en la promoción de la inflamación en personas enfermas.
Pero además de promover la inflamación, Satb1 también parece bloquear la expresión de una proteína especialmente diseñada para suprimir la actividad inflamatoria de las células T y prevenir enfermedades autoinmunes. Esta proteína, la proteína 1 de muerte celular programada, se expresó más altamente en la deficiencia de Satb1Las células Th17 en comparación con las células Th17 normales, lo que indica que Satb1 normalmente inhibe la expresión de proteínas.
Como lo explicó el autor correspondiente del estudio, Shimon Sakaguchi, estos hallazgos son algo de lo que debemos entusiasmarnos: "Nuestros resultados sugieren que manipular la expresión del gen Satb1 en las células Th17 podría formar la base de nuevos tratamientos para diversas enfermedades autoinmunes causadas por las células Th17. Sipuede prevenir los procesos patogénicos de las células Th17, podemos aliviar o incluso eliminar los síntomas de la enfermedad ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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