Al descubrir al culpable de la disminución del flujo sanguíneo en el cerebro de las personas con Alzheimer, los ingenieros biomédicos de la Universidad de Cornell han hecho posibles nuevas terapias prometedoras para la enfermedad.
¿Sabes esa sensación de mareo que tienes cuando, después de estar acostado por un período prolongado, te levantas demasiado rápido?
Esa sensación es causada por una reducción repentina del flujo sanguíneo al cerebro, una reducción de alrededor del 30 por ciento. Ahora imagine vivir cada minuto de cada día con ese nivel de disminución del flujo sanguíneo.
Las personas con enfermedad de Alzheimer no tienen que imaginarlo. La existencia de reducción del flujo sanguíneo cerebral en pacientes con Alzheimer se conoce desde hace décadas, pero la correlación exacta con la función cognitiva deteriorada es menos conocida.
"Las personas probablemente se adaptan a la disminución del flujo sanguíneo, para no sentirse mareados todo el tiempo, pero hay evidencia clara de que impacta la función cognitiva", dijo Chris Schaffer, profesor asociado de ingeniería biomédica en la Universidad de Cornell.
Un nuevo estudio del laboratorio conjunto de Schaffer y el profesor asociado Nozomi Nishimura, ofrece una explicación para esta dramática disminución del flujo sanguíneo: los glóbulos blancos se adhieren al interior de los capilares, los vasos sanguíneos más pequeños del cerebro. Y aunque solo sea un pequeñoEl porcentaje de capilares experimenta este bloqueo, cada vaso estancado conduce a una disminución del flujo sanguíneo en múltiples vasos aguas abajo, lo que aumenta el impacto en el flujo sanguíneo cerebral general.
Su artículo, "La adhesión de neutrófilos en los capilares cerebrales reduce el flujo sanguíneo cortical y afecta la función de memoria en los modelos de ratón con enfermedad de Alzheimer", publicado en Neurociencia de la naturaleza .
Los coautores principales del artículo son Jean Cruz-Hernández, Ph.D., ahora investigador postdoctoral en la Facultad de Medicina de Harvard, y Oliver Bracko, investigador asociado en el Laboratorio Schaffer-Nishimura.
El documento, dijo Schaffer, es la culminación de aproximadamente una década de estudio, recopilación de datos y análisis. Comenzó con un estudio en el que Nishimura intentaba poner coágulos en las vasculaturas de los cerebros de ratones con Alzheimer para ver su efecto.
"Resulta que ... los bloqueos que estábamos tratando de inducir ya estaban allí", dijo. "De alguna manera cambió la investigación: este es un fenómeno que ya estaba ocurriendo".
Estudios recientes sugieren que los déficits de flujo sanguíneo cerebral son uno de los primeros síntomas detectables de demencia.
"Lo que hemos hecho es identificar el mecanismo celular que causa un flujo sanguíneo cerebral reducido en los modelos de enfermedad de Alzheimer, que son los neutrófilos [glóbulos blancos] que se adhieren a los capilares", dijo Schaffer. "Hemos demostrado eso cuando bloqueamos elMecanismo celular [que causa las paradas], obtenemos un flujo sanguíneo mejorado, y asociado con ese flujo sanguíneo mejorado está la restauración inmediata del rendimiento cognitivo de las tareas de memoria espacial y de trabajo ".
"Ahora que conocemos el mecanismo celular", dijo, "es un camino mucho más estrecho para identificar el medicamento o el enfoque terapéutico para tratarlo".
El equipo ha identificado aproximadamente 20 medicamentos, muchos de ellos ya aprobados por la FDA para uso humano, que tienen potencial en la terapia de la demencia y ahora están analizando estos medicamentos en ratones con Alzheimer.
Schaffer dijo que es "súper optimista" de que, si el mismo mecanismo de bloqueo capilar está en juego en humanos como en ratones, esta línea de investigación "podría ser un cambio de juego completo para las personas con enfermedad de Alzheimer".
Esta investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de Salud, la Alzheimer's Drug Discovery Foundation, la Alzheimer's Art Quilt Initiative y la Brightfocus Foundation.
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Materiales proporcionado por Universidad de Cornell . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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