Los científicos han descubierto moléculas liberadas por el cáncer de piel invasivo que reprograma las células inmunes sanas para ayudar a que el cáncer se propague.
Dirigirse a estas moléculas con medicamentos inhibidores podría ayudar a prevenir que este cáncer de piel agresivo regrese después del tratamiento.
Los hallazgos del estudio financiado por Cancer Research UK se publican en Celda , hoy jueves.
Investigadores de la Universidad Queen Mary de Londres analizaron células de los bordes de melanomas invasivos en ratones y muestras de tumores humanos para investigar los efectos de una proteína que producen, llamada miosina II *.
Descubrieron que los altos niveles de miosina II en estas células no solo las hacen más móviles, sino que también desencadena la liberación de sustancias químicas que reprograman el sistema inmunitario.
Estas sustancias químicas afectan las células inmunes sanas circundantes, llamadas macrófagos, y secuestran sus habilidades naturales para matar el cáncer. Esto significa que en lugar de atacar las células cancerosas, terminan ayudándolas a sobrevivir.
Algunos de estos químicos también hacen pequeños orificios en los vasos sanguíneos, permitiendo que las células cancerosas escapen al torrente sanguíneo y a nuevas áreas del cuerpo.
La profesora Vicky Sanz-Moreno, autora principal del Instituto de Cáncer Barts, Universidad Queen Mary de Londres, financiada por Cancer Research UK, dijo: "Este estudio destaca cómo las células cancerosas interactúan e influyen en su entorno para crecer y diseminarse. Desarrollando tratamientos queenfocarse en los químicos que alteran el sistema inmune podría ayudar a prevenir la propagación de la enfermedad "
Los investigadores también descubrieron que uno de los químicos liberados por las células ricas en miosina II, llamado interleucina 1A, era clave para hacer que las células cancerosas fueran más invasivas. Al bloquear la actividad de la miosina II con diferentes medicamentos, redujeron la cantidad de interleucina 1A producida por el melanomacélulas en ratones y muestras de tumores humanos.
El profesor Sanz-Moreno explica: "Al usar medicamentos terapéuticos que bloquean la actividad de la miosina II o la liberación de interleucina 1A **, podemos hacer que el tumor sea menos invasivo y ralentizar su crecimiento, lo que facilita su tratamiento".
Los medicamentos que bloquean la actividad de la miosina II ya se están utilizando para tratar enfermedades como el glaucoma, una enfermedad ocular progresiva. Los investigadores están planeando más estudios de laboratorio para investigar si los medicamentos que bloquean la miosina II podrían combinarse con los tratamientos existentes para el melanoma.
Sanz-Moreno agrega "Estamos entusiasmados por saber si los fármacos inhibidores podrían usarse en combinación con otras terapias dirigidas. Al identificar combinaciones efectivas de tratamiento, esperamos que en el futuro los inhibidores de miosina II e interleucina 1A puedan usarse para mejorar al pacienteresultados y reducir el riesgo de que el melanoma regrese ".
El profesor Richard Marais, director del Cancer Research UK Manchester Institute y experto en melanoma, dijo: "Estos interesantes hallazgos muestran cómo la investigación básica que Cancer Research UK financia nos está ayudando a comprender la biología del cáncer y desarrollar tratamientos efectivos para pacientes con cáncer".
"Cuando se elimina el melanoma, siempre existe la posibilidad de que algunas células puedan permanecer. Lo que muestra este estudio es que podemos desarrollar tratamientos para evitar que las células restantes se propaguen después de la cirugía, ayudando a los pacientes a sobrevivir por más tiempo".
Notas :
* La miosina II es una proteína de motilidad que se encuentra en muchos tipos diferentes de células, lo que les permite moverse dentro del cuerpo.
** Los inhibidores de interleucina 1A se están probando actualmente en ensayos clínicos para el cáncer de colon.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Cancer Research UK . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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