La enzima que 'carga' las partículas que transportan grasa en el hígado antes de que sean transportadas por el cuerpo ha sido identificada por primera vez por científicos de la Universidad de Warwick.
El descubrimiento también revela cómo 'adelgazar' estas partículas para reducir la cantidad del peor tipo de colesterol 'malo' distribuido por todo el cuerpo y podría allanar el camino para nuevos tratamientos para prevenir enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares.
Un estudio publicado por el profesor Victor Zammit de la Escuela de Medicina de Warwick en el Revista de investigación de lípidos examinó los efectos de inhibir la producción de la enzima diacilglicerol aciltransferasa 1 DGAT1. Esta enzima está presente en el hígado y está asociada con la producción de lipoproteínas de muy baja densidad VLDL. Estas contienen grasa en forma de triglicéridosésteres de colesterol, colesterol, y están rodeados de proteínas y lípidos cargados.
Las partículas de VLDL son los transportadores de grasa del cuerpo, que viajan por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo para llevar grasa a otros tejidos. Llevan a cabo el proceso fisiológico normal que permite al hígado y al intestino distribuir la grasa por todo el cuerpo, pero cuando se agotade triglicéridos se convierten en portadores del colesterol "malo" que depositan en nuestras arterias. La cantidad de grasa que llevan las partículas determina su tamaño, y cuanto más grandes son, más "malo" se vuelve el colesterol en ellas.
El equipo de Warwick descubrió que la inhibición de DGAT1 específicamente en el hígado disminuía el tamaño de las partículas de VLDL a casi la mitad y reducía su contenido de triglicéridos, lo que demuestra que DGAT1 desempeña un papel clave en la 'carga' de VLDL con grasa. El estudio fue financiado por elConsejo de Investigación Médica
El profesor Zammit dijo: "Las partículas de VLDL en sí mismas no son dañinas, pero cuando se agotan los triglicéridos después de descargarlos a otros tejidos, se convierten en lipoproteínas de baja densidad, que son las portadoras del colesterol 'malo'. Este es el colesterol que seasociado con la enfermedad cardíaca, ya que el LDL lo deposita dentro de las paredes de las arterias, lo que resulta en arteriosclerosis que puede resultar en el bloqueo de las arterias coronarias con un mayor riesgo asociado de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.
"Nuestros estudios muestran que, cuando DGAT1 está ausente en el hígado, la cantidad de partículas no se altera mucho, pero su tamaño y contenido de triglicéridos se reduce a la mitad. Sabemos que las afecciones que aumentan el riesgo cardiometabólico por ejemplo, diabetes se asocian principalmente conaumento del tamaño de las partículas secretadas. El tamaño de las partículas es el parámetro más importante para determinar ese riesgo porque prolonga el tiempo que las partículas permanecen en la circulación, durante el cual se vuelven más 'pegajosas' en relación con el revestimiento vascular.
"Nuestros hallazgos identifican la enzima DGAT1 como el determinante clave del contenido de triglicéridos y, por lo tanto, del tamaño de las partículas de VLDL".
La investigación sigue estudios previos detallados financiados por la Fundación Británica del Corazón y Diabetes UK sobre las propiedades y la distribución distintiva de esta enzima en las células hepáticas. Además de ayudar en la lucha contra las enfermedades cardíacas y los accidentes cerebrovasculares, la comprensión del mecanismo deLos cambios en la actividad de DGAT1 y la distribución celular también beneficiarán a las personas con diabetes, que se caracteriza por la secreción de grandes partículas de VLDL.
El profesor Zammit agrega: "Los hallazgos serán útiles para que la industria farmacéutica trabaje en estrategias farmacológicas para controlar la actividad de DGAT1 en el hígado, particularmente la fracción que determina el tamaño de VLDL. Los estudios preliminares sugieren que esto también es modificable pornutrientes en la dieta, como alterando la proporción de carbohidratos / grasas o la proporción de grasas saturadas / insaturadas. Por lo tanto, los presentes hallazgos pueden proporcionar la base para recomendaciones dietéticas para facilitar la disminución del tamaño de VLDL y su propensión a dar lugar a niveles peligrososde partículas que contienen el peor tipo de colesterol.
"Ahora queremos encontrar el mecanismo a través del cual la actividad y distribución de DGAT1 se puede controlar fisiológicamente para que podamos imitar estos mecanismos farmacológicamente, así como determinar cómo los cambios en la dieta pueden afectar este mecanismo".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Warwick . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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