Las condiciones que se encuentran en el útero, cuando el embrión consta de solo alrededor de 100 células, pueden tener un impacto de por vida en la salud. Los científicos asumieron anteriormente que esto se debe a que los embriones responden a condiciones adversas mediante la programación de su expresión génica. Ahora, un proyecto internacionalEl equipo de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Leiden, la Universidad de Wageningen y la Investigación, la Universidad de Lund, la Facultad de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia en Nueva York propone una alternativa radicalmente diferente. En lugar de ser programado por el entorno, las diferencias aleatorias en la expresión génica pueden proporcionar algunosembriones con una ventaja de supervivencia, en particular cuando las condiciones son duras. Al estudiar la metilación del ADN, un mecanismo importante para controlar la actividad de los genes, los investigadores descubrieron que faltaba una parte específica del patrón de metilación del ADN entre los individuos expuestos al hambre.en el diario Informes de celda .
La nueva investigación fue motivada por la observación de que las personas concebidas durante el invierno del hambre holandesa de 1944-1945 sufren de una salud cardiovascular reducida en sus sesenta años. Esto puede atribuirse a cambios persistentes en la forma en que se expresan los genes, a través de la llamada modificación epigenéticadel ADN ". Sabemos que la falta de nutrición disminuye la probabilidad de que un embrión sobreviva. Nuestro nuevo estudio indica que la hambruna sobreviviente en el útero dependía de tener un patrón de metilación del ADN que permitiera el crecimiento continuo del embrión a pesar de los recursos limitados.Pero esos mismos patrones de metilación pueden tener efectos adversos para la salud mucho más tarde en la vida ", dice Bas Heijmans, epigenético del Centro Médico de la Universidad de Leiden.
Para entender la interacción entre la epigenética y la supervivencia del embrión, los investigadores se inspiraron en la biología evolutiva. En la evolución, la variación genética aleatoria se filtra por selección natural, lo que resulta en la acumulación de variantes que mejor se "adaptan" al entorno. Un modelo de computadorademostró que la variación epigenética aleatoria entre los embriones es inevitable, al igual que la mutación genética. Algunas de las variantes aleatorias de metilación del ADN pueden mejorar la posibilidad de un embrión de sobrevivir con poca nutrición. Como consecuencia, esas variantes epigenéticas se volverán más comunes en las cohortes que estuvieron expuestas auna hambruna como embriones. "Siempre hemos tenido problemas para explicar cómo los embriones tempranos podrían modificar marcas epigenéticas específicas en respuesta a la nutrición. Es fascinante que la supervivencia selectiva basada en la variación epigenética aleatoria se ajuste mejor a los datos", dice Tobias Uller, evolutivobiólogo en la Universidad de Lund.
Algunos efectos en la salud de la hambruna holandesa solo se muestran más tarde en la vida y los expuestos durante la gestación temprana parecen ser los más afectados. "Estos hallazgos a menudo se han interpretado como una prueba concluyente de adaptaciones fetales en el útero que conducirán a la enfermedad en adultos si elel ambiente adulto cambia para mejor. Pero nuestros hallazgos apuntan a un mecanismo diferente ", dice LH Lumey, MD, epidemiólogo de la Columbia Mailman School e investigador principal del estudio Dutch Hunger Winter Families.
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Materiales proporcionados por Escuela de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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