Millones de personas en todo el mundo viven con lesiones crónicas de la médula espinal, con 250,000 a 500,000 casos nuevos cada año, la mayoría por accidentes automovilísticos o caídas. Las lesiones más graves de la médula espinal paralizan por completo a sus víctimas y más de la mitad afectan la capacidad de una persona pararespirar. Ahora, un estudio innovador publicado en Comunicaciones de la naturaleza ha demostrado, en modelos animales de lesión crónica, que los efectos devastadores a largo plazo del trauma de la médula espinal en la respiración y la función de las extremidades pueden ser reversibles.
El nuevo estudio describe un régimen de tratamiento que ayuda a reactivar ciertos tipos especiales de células nerviosas que pueden regenerar extensiones, llamadas axones, dentro de la médula espinal dañada. Las ratas con médulas espinales medio cortadas en la segunda vértebra cervical C2 recuperaron el diafragma completo yfunción parcial de la extremidad anterior en el lado cortado después del tratamiento. Los efectos de recuperación de la terapia se mantuvieron por completo seis meses después del final del tratamiento.
"Por primera vez hemos restaurado permanentemente tanto la respiración como algunas funciones del brazo en una forma de parálisis inducida por lesión cervical crónica alta. La recuperación completa, especialmente de la respiración, ocurre rápidamente después de una parálisis cercana a la vidamodelo de roedores ", dice el autor principal Jerry Silver, PhD, profesor de neurociencias en la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve.
El tratamiento aprovecha la capacidad innata del cuerpo para brotar muy lentamente nuevas ramas de axón de una subpoblación de células nerviosas que permanecen intactas debajo de la lesión. La actividad de estas nuevas ramas es completamente sofocada por una familia de moléculas inhibidoras potentes llamadas proteoglicanos.Silver dijo: "La estrategia era utilizar una inyección simple y única de una enzima, la condroitinasa, que descompone las moléculas inhibidoras de proteoglicanos. La enzima se administró, no dentro de la lesión en sí, sino más abajo dentro de la médula espinal donde el motorresiden células nerviosas que envían axones al diafragma y al antebrazo "
En los animales tratados inmediatamente después de la lesión de la médula espinal, la enzima solo ayudó marginalmente a restaurar el crecimiento nervioso con una recuperación funcional mínima. Sin embargo, en los animales tratados mucho después de la lesión, los efectos terapéuticos de la enzima fueron notablemente mejores. En tan solo una semana despuéstratamiento en ratas con lesiones crónicas, las nuevas extensiones nerviosas comenzaron a restaurar la función del diafragma que había estado en silencio durante muchos meses. El setenta por ciento de las ratas tratadas con la enzima crónicamente, también comenzaron a usar sus extremidades anteriores para moverse y explorar su entorno en comparación con solo 30porcentaje de animales de control.
"Sorprendentemente, la técnica funcionó mucho mejor en estadios crónicos que en estadios agudos después de una lesión", dice Silver. Cuanto más tiempo se paralizaron los animales, mayores fueron los efectos restauradores de la enzima. El equipo de Silver descubrió que incluso después de una experiencia sin precedentesaño y medio después de la lesión de la médula espinal, el tratamiento podría recuperar la actividad completa de los diafragmas de ratas. Una semana después del tratamiento, el 60 por ciento de los animales había mejorado la función del diafragma. Dos semanas más tarde, cada rata mostró una mejoría, a pesar de que su parálisis había duradola mayor parte de sus vidas
Curiosamente, exponer a las ratas a breves períodos de bajos niveles de oxígeno, una terapia respiratoria conocida como hipoxia intermitente aguda, ayudó a fortalecer las extensiones nerviosas en crecimiento, proporcionando un beneficio adicional. Sin embargo, el equipo de Silver descubrió que cuando las ratas se trataban con la enzimaEn combinación con cantidades excesivas de terapia respiratoria, las ratas desarrollaron actividad caótica en sus diafragmas paralizados.Los investigadores plantearon la hipótesis de que el potencial de una actividad altamente anormal podría ser la razón por la cual el cuerpo libera moléculas inhibidoras para evitar la regeneración funcional del axón en la médula espinal.para optimizar la terapia combinada para maximizar la recuperación, especialmente en el antebrazo y la pata.
"Nuestros datos ilustran la relativa facilidad con la que un sistema motor esencial puede recuperar la funcionalidad meses o años después de una lesión severa de la médula espinal", dice Silver. "El régimen de tratamiento en nuestro estudio es relevante para múltiples tipos de traumas espinales incompletos crónicos, yesperamos que también pueda ayudar a restaurar la función motora después de una lesión de la médula espinal en humanos "
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Materiales proporcionado por Universidad Case Western Reserve . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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