Los investigadores han descubierto que la piel del ratón y las células de la piel de los humanos producen pigmentación en respuesta a la luz solar en un ciclo de 48 horas. Observaron que exponer la piel a la luz ultravioleta cada 2 días producía una pigmentación más oscura con menos daño por radiación que la exposición diaria.aparecer el 25 de octubre en el diario célula molecular .
"Se conocen los efectos dañinos de las altas dosis de rayos ultravioleta, pero teníamos curiosidad por ver el efecto de la frecuencia de exposición en la piel", dice el autor principal Carmit Levy, genetista molecular de la Universidad de Tel Aviv. "Resulta que,si sale a la playa todos los días, podría estar interfiriendo con la programación y sincronización natural de los sistemas de protección de la piel ".
La piel responde a la luz ultravioleta, la luz de alta energía que constituye una fracción de los rayos del sol, de dos maneras: primero, al inflamar y desencadenar una respuesta inmune, reparar la rotura del ADN inducida por la radiación y multiplicar sus células paraproteja las capas subyacentes más delicadas. Y en segundo lugar, al producir melanina, un pigmento de color marrón a negro en la piel, los ojos y el cabello, que broncea la piel y actúa como protector solar natural para la próxima exposición. Las respuestas de estrés a la luz ultravioleta se inician dentrominutos, mientras que la producción de melanina puede tardar horas o días en comenzar.
El equipo de Levy, dirigido por el estudiante de doctorado de la Universidad de Tel Aviv, Hagar Malcov-Brog, quería entender cómo se relacionan entre sí los dos programas de protección de la piel. Exponían a los ratones vivos a la exposición a los rayos ultravioleta todos los días, cada dos días y todos los días3 días. Luego midieron la cantidad de melanina con un medidor de color y contaron el número de roturas de ADN en las células de la piel. Observaron que un ciclo de exposición de 48 horas resultó en la coloración más oscura de las células mientras minimizaba los efectos del estrés, incluso cuando controlaron la dosis total de exposición.
"Los resultados fueron tan sorprendentes", dice Levy. "Esperábamos la sincronización diaria de los ciclos de protección de la célula".
Levy y sus colegas, incluido el coautor principal y biólogo de sistemas Shai Shen-Orr y su estudiante de doctorado Avelet Alpert del Technion - Instituto de Tecnología de Israel, observaron que MITF factor de transcripción asociado a la microftalmia parecía jugar un papelAl sincronizar los ciclos de protección, se demostró previamente que MITF controlaba la producción de melanina y su propagación a las células de la piel circundante. Descubrieron que tras una exposición ultravioleta, la expresión de MITF fluctúa cada 48 horas. Otra exposición 24 horas más tarde pareció alterar este patrón de expresión.
El equipo de Levy luego realizó un experimento comparable en células humanas pigmentadas derivadas de una línea celular cancerosa pero aprobado como modelo para la producción de pigmento en células no cancerosas. La exposición ultravioleta solo puede activar la producción de melanina en presencia de otros tipos de células de la piel,así que tuvieron que imitar el efecto de la radiación ultravioleta en las células cultivadas. Por lo tanto, estimularon directamente la actividad de MITF en las células cultivadas utilizando un regulador aguas abajo. Descubrieron que un ciclo de estimulación de 48 horas producía la mayor pigmentación en las células humanas al tiempo que minimizaba el estrés-la proliferación inducida.
El equipo de Levy especula que el ciclo de 48 horas surgió en humanos antiguos cuando perdimos nuestro pelaje protector, lo que muchos creen que ocurrió cuando descendimos de los árboles y comenzamos a caminar sobre dos pies. Otros han teorizado que perdimos nuestro pelaje comouna respuesta al calor de Savannah, con fines higiénicos o por selección sexual.
"También comenzamos a expresar un receptor importante para la producción de pigmento en nuestra piel, llamado MC1R, en ese momento", dice Levy. "La evolución de la acción coordinada de los programas - en otras palabras, la vinculación de rasgos - en respuesta a un comúnla presión selectiva puede otorgar una ventaja adaptativa. Sin embargo, no estamos seguros de por qué habríamos evolucionado durante un ciclo de 48 horas cuando los humanos antiguos probablemente estuvieron expuestos al sol todos los días. Sabemos que la vitamina D, que produce la pielexposición al sol, es estable en la sangre durante 48 horas después de la exposición. Quizás haya un vínculo ".
El equipo cree que comprender la dinámica del factor de transcripción puede conducir a conocimientos cruciales para cronometrar correctamente los tratamientos contra el cáncer de piel, algunos de los cuales se ha demostrado previamente que dependen de la frecuencia. Sus resultados tendrían que replicarse en ensayos en humanos antes de que se pudieran hacer afirmacionessobre su potencial terapéutico, o incluso simplemente sobre hábitos de bronceado más seguros.
"Continuaremos estudiando estos ciclos, y nos gustaría comprender mejor el efecto de la exposición a los rayos ultravioleta sobre las proteínas en nuestras células y en el torrente sanguíneo", dice Levy. "Creo que hay más 'relojes' en nuestro cuerpo para descubrir"
Esta investigación fue financiada por el Consejo Europeo de Investigación, I-CORE Regulación de genes en enfermedades humanas complejas, la Fundación de Ciencias de Israel, Fritz Thyssen Stiftung, Fondo de Investigación del Cáncer de Israel, Salomea Mika y Fundación Herman Berger Z "L, Estados UnidosFundación Binacional de Ciencia Estados-Israel, el premio de la Familia Shtacher y la Fundación Naomi.
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