La piel normal contiene un mosaico de células mutadas, sin embargo, muy pocas eventualmente forman cáncer y los científicos ahora han descubierto la razón. Investigadores del Instituto Wellcome Sanger y la Unidad de Cáncer MRC, Universidad de Cambridge, genéticamente modificados para mostrar ese mutantelas células en el tejido de la piel compiten entre sí y solo sobrevive el más apto.
Los resultados, publicados hoy 27 de septiembre en Célula madre celular sugiera que la piel normal en humanos es más resistente al cáncer de lo que se pensaba anteriormente y aún puede funcionar mientras se desarrolla una batalla entre las células mutadas en el tejido.
El cáncer de piel no melanoma en humanos incluye dos tipos principales: cáncer de piel de células basales y cáncer de piel de células escamosas, que se desarrollan en áreas de la piel que han estado expuestas al sol. El cáncer de piel de células basales es el tipo más comúnde cáncer de piel, mientras que el cáncer de piel de células escamosas generalmente crece más rápido. Hay más de 140,000 nuevos casos de cáncer de piel no melanoma cada año en el Reino Unido *.
Sin embargo, cada persona que ha estado expuesta a la luz solar lleva muchas células mutadas en su piel, y muy pocas de ellas pueden convertirse en tumores. Las razones de esto no se comprenden bien.
Por primera vez, los investigadores han demostrado que las células mutadas en la piel crecen para formar clones que compiten entre sí. Muchos clones mutantes se pierden del tejido en esta competencia, que se asemeja a la selección de especies que ocurre en la evolución. Mientras tanto, el tejido de la piel es resistente y funciona normalmente mientras es absorbido por las células mutantes competidoras.
El profesor Phil Jones, autor principal del Instituto Wellcome Sanger y de la Unidad de Cáncer MRC, Universidad de Cambridge, dijo: "En los humanos, vemos un mosaico de células cutáneas mutadas que pueden expandirse enormemente para cubrir varios milímetros de tejido. Pero por qué no¿Esto siempre forma cáncer? Nuestros cuerpos son el escenario de un campo de batalla evolutivo. Los mutantes competidores continuamente luchan por el espacio en nuestra piel, donde solo sobreviven los más aptos ".
En el estudio, los científicos utilizaron ratones para modelar las células mutadas que se ven en la piel humana. Los investigadores se centraron en el gen p53, un factor clave en los cánceres de piel no melanoma.
El equipo creó un 'interruptor' genético que, cuando se encendió, reemplazó p53 con el gen idéntico, incluido el equivalente de un cambio de base de una sola letra como un error tipográfico en una palabra. Esto cambió la proteína p53 y dio a las células mutantes unventaja sobre sus vecinos. Las células mutadas crecieron rápidamente, se extendieron y tomaron el tejido de la piel, que se volvió más gruesa en apariencia. Sin embargo, después de seis meses la piel volvió a la normalidad y no hubo diferencia visual entre la piel normal y la piel mutante.
El equipo investigó el papel de la exposición al sol en las mutaciones de las células de la piel. Los investigadores arrojaron dosis muy bajas de luz ultravioleta por debajo del nivel de quemaduras solares en ratones con p53 mutada. Las células mutadas crecieron mucho más rápido, alcanzando el nivel de crecimiento visto a las seismeses en clones sin radiación UV en solo unas pocas semanas. Sin embargo, a pesar del crecimiento más rápido, el cáncer aún no se formó después de nueve meses de exposición.
El Dr. Kasumi Murai, primer autor conjunto del Instituto Wellcome Sanger, dijo: "No observamos que una sola colonia mutante de células de la piel se hiciera cargo lo suficiente como para causar cáncer, incluso después de la exposición a la luz ultravioleta. La exposición a la luz solar creó continuamente nuevas mutacioneseso superó las mutaciones de p53. Descubrimos que la piel se veía completamente normal después de que alumbramos a los ratones con luz ultravioleta, lo que indica que los tejidos están increíblemente bien diseñados para tolerar estas mutaciones y seguir funcionando ".
El Dr. Ben Hall, autor principal de la Unidad de Cáncer MRC, Universidad de Cambridge, dijo: "La razón por la cual las personas contraen cáncer de piel no melanoma es porque gran parte de su piel ha sido colonizada por células mutantes competidoras con el tiempo. Este estudio muestraque cuanto más estamos expuestos a la luz solar, más impulsa nuevas mutaciones y competencia en nuestra piel. Eventualmente, la mutación sobreviviente puede evolucionar a cáncer ".
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Materiales proporcionado por Instituto Wellcome Trust Sanger . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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