Se sabe que el sueño permite que los animales se revitalicen y consoliden sus recuerdos. Se sabe que el sueño de movimientos oculares rápidos REM, una etapa misteriosa del sueño en el que los animales sueñan, desempeña un papel importante en el mantenimiento de una vida física y mental saludable., pero los mecanismos moleculares detrás de este estado apenas se comprenden. Ahora, un equipo de investigación internacional dirigido por investigadores del Centro RIKEN para la Investigación de la Dinámica de los Biosistemas BDR en Japón ha identificado un par de genes que regulan la cantidad de sueño REM y no REMun animal experimenta
El sueño es un comportamiento universal y vital en los animales. En los vertebrados superiores, como los mamíferos y las aves, el sueño se clasifica en dos fases, sueño de movimiento ocular rápido REM y sueño no REM. Durante el sueño REM, nuestro cerebro está tan activotal como es durante la vigilia, y se cree que esta etapa funciona en la consolidación de la memoria. Aunque nuestro conocimiento de los mecanismos neuronales subyacentes al sueño ha avanzado gradualmente, los factores moleculares esenciales que regulan el sueño REM aún se desconocen. Ahora, sin embargo, un equipo de investigación dirigiópor Hiroki Ueda en RIKEN BDR y la Universidad de Tokio ha identificado dos genes esenciales involucrados en la regulación del sueño REM. La cantidad de sueño REM disminuyó drásticamente a niveles casi indetectables cuando ambos genes fueron eliminados en un modelo de ratón. Este estudiofue publicado por Informes de celda el 28 de agosto
Varios estudios anteriores han sugerido que la acetilcolina, el primer neurotransmisor identificado, y su receptor son importantes para la regulación del sueño REM. La acetilcolina se libera abundantemente en algunas partes del cerebro de los mamíferos durante el sueño REM y la vigilia. Sin embargo, no estaba claroqué receptor o receptores estuvieron directamente involucrados en la regulación del sueño REM debido a la complejidad de la red neuronal subyacente.
Para este estudio, los investigadores utilizaron herramientas genéticas de vanguardia para modificar genes de ratones y realizar pruebas genéticas de los factores cuya inhibición causaría anormalidades en el sueño. Después de eliminar varios genes que codifican varios receptores de acetilcolina, descubrieron que la pérdida de dosLos receptores, llamados Chrm1 y Chrm3, indujeron un perfil característico de sueño corto. Estos dos receptores están ampliamente distribuidos en regiones cerebrales distintas.Cuando ambos genes fueron eliminados, los ratones fallaron casi por completo para experimentar el sueño REM, pero sobrevivieron no obstante.
"El sorprendente hallazgo de que los ratones son viables a pesar de la pérdida casi completa del sueño REM nos permitirá verificar rigurosamente si el sueño REM juega un papel crucial en funciones biológicas fundamentales como el aprendizaje y la memoria", dice Yasutaka Niwa, el coautor principal.de este artículo
Estos hallazgos sugieren fuertemente que estos dos receptores son esenciales para la regulación del sueño, especialmente el sueño REM, y funcionan de diferentes maneras ". El descubrimiento de que Chrm1 y Chrm3 juegan un papel clave en el sueño REM abre el camino al estudio de sus células y moléculas moleculares subyacentesmecanismos y eventualmente nos permitirán definir el estado del sueño REM, que ha sido paradójico y misterioso desde su informe original ", dice Ueda.
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Materiales proporcionados por RIKEN . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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