Un estudio recientemente publicado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado ha identificado un posible objetivo terapéutico para tratar la obesidad y la diabetes.
Los científicos estudiaron la función biológica de un modificador epigenético conocido como histona desacetilasa 11 HDAC11, y determinaron que su eliminación en ratones estimula la formación de tejido adiposo marrón. La ausencia de HDAC11 también desencadenó la aparición de tejido adiposo blanco. Estos cambiosson importantes porque el tejido adiposo blanco almacena energía, mientras que el tejido adiposo marrón produce calor y, por lo tanto, gasta energía. Estos hallazgos revelan un nodo regulador que podría conducir al desarrollo de una terapia farmacéutica para la obesidad y las enfermedades metabólicas basadas en el aumento del gasto energético.
Los detalles del estudio se publican en la edición del 9 de agosto de JCI Insight , una revista publicada por la Sociedad Estadounidense de Investigación Clínica.
El primer autor del estudio es Rushita A. Bagchi, PhD, becaria postdoctoral en el laboratorio de Timothy A. McKinsey, PhD, profesor asociado de medicina en la División de Cardiología, quien es el autor correspondiente del artículo. Ambosson parte del Consorcio para la Investigación y Traducción de Fibrosis, un programa financiado por la Facultad de Medicina para mejorar la comprensión de las enfermedades fibróticas en varios sistemas de órganos.
"Los hallazgos descubrieron una vía transcripcional farmacológica para la regulación del gasto energético y, por lo tanto, sugieren enfoques novedosos para combatir las pandemias mundiales de obesidad y diabetes basadas en la inhibición de HDAC11", dijo McKinsey.
La obesidad es un problema de salud cada vez más común, con más de un tercio de la población de los Estados Unidos considerada obesa. Se prevé que la obesidad y las enfermedades crónicas asociadas, como la diabetes tipo 2, afecten a más de medio billón de adultos en todo el mundo para 2040. Ratonescarentes de HDAC11 estaban protegidos de la obesidad, la resistencia a la insulina y otros efectos de la alimentación rica en grasas. Los resultados sugieren un papel previamente no reconocido para HDAC11 y una proteína asociada conocida como BRD2, en el control del tejido adiposo.
"A través de nuestra investigación descubrimos que la inhibición de HDAC11 aumenta el gasto de energía, lo que resalta su potencial como objetivo en las estrategias terapéuticas de obesidad y enfermedad metabólica", dijo McKinsey. "Ahora tenemos que probar el papel de HDAC11 en modelos animales grandes de metabolismo".enfermedad y en los sistemas celulares humanos mientras intentamos traducir estos hallazgos emocionantes a la clínica "
Diecisiete autores se enumeraron en el artículo, "HDAC11 suprime el programa termogénico del tejido adiposo a través de BRD2". Nueve de los autores son miembros de la Escuela de Medicina de CU. La investigación fue apoyada con fondos de los Institutos Nacionales de Salud, elAmerican Heart Association y los Institutos Canadienses de Investigación en Salud.
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Materiales proporcionados por Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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