Los neurocientíficos del Laboratorio Cold Spring Harbor CSHL han identificado un circuito neuronal en la amígdala, el asiento del cerebro del procesamiento de las emociones, que genera ansiedad. Su conocimiento ha revelado el papel crítico de una molécula llamada dinorfina, que podría servir comoun objetivo para el tratamiento de trastornos relacionados con la ansiedad, incluido el trastorno de estrés postraumático TEPT.
Aunque son distintos, el miedo y la ansiedad operan de la mano, ya que la ansiedad casi siempre sigue a experiencias temerosas breves y, a su vez, puede influir en las respuestas de miedo a una amenaza percibida. Sin embargo, las experiencias de miedo muy intensas, especialmente aquellas que amenazan la vida, sona menudo "sobre-aprendido" y puede conducir a un nivel poco saludable de ansiedad o trastornos de ansiedad. Estos trastornos cerebrales son los más comunes y afectan aproximadamente al 18% de la población adulta de los Estados Unidos.
Estudios previos indican que dos regiones de la amígdala, la amígdala central y el BNST núcleo de la cama de la estría terminal, coordinan las respuestas a corto y largo plazo a varios tipos de estímulos amenazantes ".No se conoce el circuito subyacente y los mecanismos celulares en estas regiones que controlan la generación de ansiedad ", dice el profesor de CSHL Bo Li, quien dirigió la investigación.
La amígdala central forja fuertes conexiones inhibitorias con el BNST. Para conocer qué sucede con estas conexiones durante la ansiedad, su equipo manipuló genéticamente un tipo específico de neurona llamada SOM + debido a un péptido que expresan llamado somatostatina. El trabajo previo de Li demostró que estosLas neuronas "SOM +" son necesarias para el aprendizaje de las respuestas al miedo. El equipo eliminó un gen llamado Erbb4 en las neuronas SOM +, un gen que se ha relacionado con trastornos que incluyen el trastorno bipolar y la esquizofrenia.
Sandra Ahrens, una investigadora postdoctoral en el laboratorio de Li, dirigió experimentos que muestran que cuando Erbb4 fue eliminado de las neuronas SOM + en la amígdala central, los ratones mostraron ansiedad aumentada. El equipo rastreó el mecanismo detrás de esta ansiedad dentro de un circuito que corre entre el centroamígdala y el BNST.
El proceso que conduce a la ansiedad comenzó con un aumento de la excitación de las neuronas SOM + en la amígdala central. Esto condujo a un gran aumento en la señalización de dynorphin, un péptido producido por estas neuronas. Esta señalización aberrante interfirió con la inhibición normal de las neuronas SOM + en el BNSTy resultó en su hiperactividad. El resultado neto fue una muestra de comportamiento ansioso.
La señalización de Dynorphin se identificó de esta manera como el conductor de la ansiedad elevada. El equipo no solo mostró esto en ratones con neuronas que carecen de Erbb4, sino también, lo que es más importante, en ratones genéticamente normales que estuvieron expuestos al estrés ". Por eso creemos que estoes un circuito importante en la ansiedad ", dice Li." Al manipularlo en ratones, en realidad podemos mejorar la ansiedad ".
Li dice: "Nuestros resultados sugieren que la dinorfina puede generar ansiedad y, por lo tanto, podría ser un objetivo celular para tratar el aumento de la ansiedad inducida por el estrés. Nuestro siguiente paso es comprender si los receptores para la dinorfina se expresan en las neuronas SOM + en la amígdala centralen sí o si están expresados por otras entradas en el BNST ".
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Materiales proporcionados por Laboratorio Cold Spring Harbor . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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