Hace cinco años, un equipo de neurobiólogos de la Universidad de California en San Diego publicó hallazgos sorprendentes que describen cómo las células cerebrales de las ratas adoptaron nuevos códigos químicos cuando se sometieron a cambios significativos en la exposición a la luz natural, al igual que los humanos sufren de "melancolía invernal".tipo de depresión conocida como trastorno afectivo estacional. Un nuevo estudio implica un papel para la actividad eléctrica inducida por la luz en el control de los códigos químicos.
En los estudios anteriores, los investigadores mostraron por primera vez que las células nerviosas de las ratas cambiaron a un nuevo código químico cuando los animales fueron sometidos a grandes cambios en sus ciclos diurnos y nocturnos, lo que demuestra que los cerebros de mamíferos adultos son mucho más maleables queuna vez creído
En ese momento, los investigadores no tenían claros los mecanismos detrás del cambio de código, que está mediado por mensajeros químicos conocidos como neurotransmisores. ¿Cómo funciona exactamente esta plasticidad en el cerebro? Ahora, los resultados de los científicos describen el 23 de abril en el Actas de la Academia Nacional de Ciencias PNAS identifique el mecanismo detrás de este cambio de neurotransmisores, con posibles implicaciones para los desequilibrios químicos en el cerebro subyacente a la enfermedad mental.
En su estudio PNAS, Da Meng, Hui-quan Li, Stefan Leutgeb y Nicholas Spitzer de la División de Ciencias Biológicas de UC San Diego, junto con Karl Deisseroth de la Universidad de Stanford, encuentran que la actividad eléctrica inducida por la luz en neuronas cerebrales específicas se encuentra enLa raíz del cambio en sus neurotransmisores.
"En este documento abordamos la cuestión del mecanismo regulador que permite el cambio de neurotransmisores", dijo Spitzer, autor principal del artículo y codirector del Instituto Kavli para el Cerebro y la Mente. "Descubrimos que manipular la actividad eléctrica en elEl cerebro impidió el cambio en la identidad del neurotransmisor que provoca el comportamiento ansioso y deprimido de los animales. Creemos que este trabajo abre la puerta a otros estudios de mecanismos dependientes de la actividad en los trastornos psiquiátricos ".
En los nuevos hallazgos, los investigadores estudiaron el cambio en la identidad del neurotransmisor cuando las ratas, que son nocturnas, están expuestas a largos días de duración. Esta exposición condujo a una mayor actividad de las neuronas paraventriculares PaVN en el hipotálamo y, en consecuencia, a una pérdida desu expresión de dopamina, un neurotransmisor que está relacionado con muchos aspectos del comportamiento normal. Cuando los investigadores suprimieron la elevación de la actividad que resultó de la exposición de día largo, exclusivamente en las neuronas PaVN, bloquearon el interruptor del transmisor que habría ocurrido bajoestas condiciones normales de luz.
Los nuevos estudios hacen que otros mecanismos para el cambio del transmisor sean poco probables, incluido el metabolismo alterado, la estimulación hormonal o la influencia de otras clases de células.
"Debido a que los fotoperiodos largos son estresantes para los roedores análogos a los fotoperiodos de día corto para las personas, los hallazgos aumentan la posibilidad de que diversas formas de estrés puedan inducir el cambio de transmisor que contribuye a los desequilibrios químicos en el cerebro que subyacen a muchas afecciones psiquiátricas,"dijo Spitzer.
Las implicaciones de los hallazgos podrían ser relevantes para los trastornos del espectro autista y el trastorno de estrés postraumático, áreas que los investigadores ahora están investigando con sus nuevos resultados en la mano.
Una beca predoctoral internacional del Instituto Médico Howard Hughes y subvenciones de la Fundación Médica Ellison y la Fundación WM Keck apoyaron la investigación.
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Materiales proporcionado por Universidad de California - San Diego . Original escrito por Mario Aguilera. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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