Todavía se sabe poco sobre las causas exactas del síndrome del intestino irritable. Un equipo internacional con una participación significativa de la Universidad Técnica de Munich TUM ha proporcionado pistas iniciales sobre los desencadenantes orgánicos de la enfermedad, que afecta a uno de cada seis.personas.
En el transcurso de ocho años, un equipo interdisciplinario con varias clínicas en Europa dirigido por el profesor Michael Schemann del Departamento de Biología Humana de TUM buscó un biomarcador putativo para identificar cambios orgánicos en el síndrome del intestino irritable SII ". Hasta ahora, El SII es principalmente un diagnóstico de exclusión ", comentó el profesor Schemann sobre el estudio." Por lo tanto, nuestro objetivo era encontrar un biomarcador que ayude a diagnosticar el síndrome del intestino irritable, al menos para un determinado grupo de pacientes ".
función nerviosa modificada como desencadenante
Un factor patogénico importante del SII es una función alterada de los nervios en la pared intestinal provocada por moléculas liberadas en la pared, en particular desde la mucosa intestinal. Esto puede ser imitado experimentalmente por los sobrenadantes de biopsia de la mucosa de pacientes con SII, mientras que los sobrenadantes de controles sanosno muestran activación nerviosa. Por dos razones, el equipo también estudió los sobrenadantes de pacientes con colitis ulcerosa en remisión UC. Primero, el SII se considera una forma leve de enfermedad inflamatoria intestinal. En segundo lugar, los pacientes con colitis ulcerosa inactiva reportan un síndrome similar al SII.síntomas. Los sobrenadantes de estos pacientes también activaron las neuronas.
Como otra característica común, los investigadores descubrieron que las propiedades de activación nerviosa de los sobrenadantes de SII y CU se debían principalmente a las proteasas, que no son solo enzimas sino también moléculas de señalización importantes. Sin embargo, había una diferencia importante.Los sobrenadantes del SII fueron mediados por la señalización de proteasas a través del receptor activado de proteasa tipo 1, este receptor no jugó ningún papel en el efecto de los sobrenadantes de CU.
Este hallazgo fue la motivación para estudiar en detalle la proteína y, en particular, los niveles de proteasa en los sobrenadantes. De hecho, los investigadores encontraron un patrón de proteína específica del SII, en particular un perfil de proteasa específico del SII. El análisis del proteoma reveló 204 de manera diferenteproteínas expresadas en sobrenadantes de SII y 4 proteasas que solo se mejoraron en sobrenadantes de SII.
Finalmente, el equipo abordó la relevancia traslacional del hallazgo haciendo la pregunta de cómo podrían influir en la activación nerviosa, además de usar bloqueadores PAR1. Experimentaron con un inhibidor de la proteasa de una cepa probiótica de Bifidobacterium longum. Este inhibidor bloqueó la activación nerviosa activadapor el sobrenadante del SII.
"En resumen, podemos concluir que el perfil de proteasa es una estrategia prometedora para el desarrollo de biomarcadores del síndrome del intestino irritable", dijo Schemann, "proporcionan evidencia adicional de una causa orgánica definida para el síndrome del intestino irritable".
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Materiales proporcionado por Universidad Técnica de Munich TUM . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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