Se cree que el virus de inmunodeficiencia humana - VIH - evolucionó a partir de un virus de inmunodeficiencia de simio, o SIV, que se originó en los chimpancés. La forma en que el SIV hizo que la especie saltara sigue siendo un misterio, ya que los cuerpos humanos poseen un mecanismo de defensa que debería prevenirtales infecciones. La teherina, una proteína crucial para esta protección, actúa como una almohadilla adhesiva en la superficie de las células infectadas, evitando que liberen partículas de virus nacientes.
En esta batalla evolutiva, los virus han desarrollado su propio arsenal de proteínas como contramedida. Por ejemplo, Vpu, una proteína accesoria del VIH que se dirige a la teterina, permite que el VIH escape y se propague.
Un equipo internacional dirigido por Kei Sato y Yoshio Koyanagi de la Universidad de Kyoto se propuso probar si la evolución de Vpu podría haber ayudado a SIV a dar el salto a los humanos. Su estudio, publicado en la revista célula huésped y microbio , ayuda a explicar cómo llegó el VIH a nuestro mundo.
"Utilizamos un modelo de ratón inmunodeficiente con un sistema inmunitario humano reconstituido, establecido a través del trasplante de células madre formadoras de sangre humana", explica Koyanagi. Este diseño, agrega, permitió estudiar la infección por VIH y SIV en elratones.
Utilizando la genética inversa para diseñar varias cepas de VIH con diferentes mutantes de Vpu, el equipo investigó qué función de Vpu era clave para una infección viral exitosa.
"Vpu puede inhibir las vías de señalización inmunitaria en la célula y degradar la teterina", afirma Sato. "La variante de Vpu responsable de la regulación a la baja de la teterina era la propiedad más importante de Vpu para el VIH".
También descubrieron que devolver la teterina a los niveles normales podría suprimir la replicación del virus, lo que sugiere que un número mínimo de moléculas de teterina puede combatir el VIH.
Curiosamente, SIV no pudo infectar eficazmente las células sanguíneas humanas en el modelo de ratón. Pero cuando SIV Vpu fue dotado de propiedades que se asemejan a la Vpu del VIH, es decir, se produjo una infección de células sanguíneas con actividad anti-teterina.
"Desde un punto de vista evolutivo, nuestro estudio sugiere que una capacidad de ganancia de función en Vpu para superar la teterina humana permitió a SIV infectar a un nuevo huésped: nosotros", concluye Sato.
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Materiales proporcionados por Universidad de Kyoto . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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