En la perenne cuestión de la naturaleza versus la crianza, un nuevo estudio sugiere una conexión intrigante entre los dos. Los científicos del Instituto Salk informan en la revista ciencia que el tipo de maternidad de un ratón hembra proporciona a sus cachorros en realidad cambia su ADN. El trabajo apoya los estudios sobre cómo los entornos infantiles afectan el desarrollo del cerebro en los humanos y podrían proporcionar información sobre trastornos neuropsiquiátricos como la depresión y la esquizofrenia.
"Nos enseñan que nuestro ADN es algo estable e inmutable que nos hace quienes somos, pero en realidad es mucho más dinámico", dice Rusty Gage, profesor del Laboratorio de Genética de Salk. "Resulta que hay genes ensus células que son capaces de copiarse y moverse, lo que significa que, de alguna manera, su ADN cambia "
Durante al menos una década, los científicos han sabido que la mayoría de las células del cerebro de los mamíferos experimentan cambios en su ADN que hacen que cada neurona, por ejemplo, sea ligeramente diferente de su vecino. Algunos de estos cambios son causados por genes "saltadores" -oficialmente conocidos como elementos nucleares intercalados durante mucho tiempo LINE, que se mueven de un punto en el genoma a otro. En 2005, el laboratorio Gage descubrió que un gen saltador llamado L1, que ya se sabía que se copiaba y pegaba en nuevos lugaresel genoma podría saltar en el desarrollo de las neuronas neuronales.
El equipo planteó la hipótesis de que tales cambios crean diversidad potencialmente útil entre las células cerebrales, la función de ajuste fino, pero también podrían contribuir a las condiciones neuropsiquiátricas.
"Si bien hemos sabido por un tiempo que las células pueden adquirir cambios en su ADN, se ha especulado que tal vez no sea un proceso aleatorio", dice Tracy Bedrosian, un ex investigador asociado de Salk y primer autor del estudio ". Quizásexisten factores en el cerebro o en el ambiente que hacen que los cambios sucedan con mayor o menor frecuencia "
Para averiguarlo, Gage, Bedrosian y sus colegas comenzaron observando las variaciones naturales en el cuidado materno entre ratones y sus crías. Luego observaron el ADN del hipocampo de la cría, que está involucrado en la emoción, la memoria y algunas funciones involuntarias. El equipo descubrióuna correlación entre la atención materna y el número de copias L1: los ratones con madres atentas tenían menos copias del gen saltador L1, y aquellos con madres negligentes tenían más copias L1 y, por lo tanto, más diversidad genética en sus cerebros.
Para asegurarse de que la diferencia no fuera una coincidencia, el equipo realizó una serie de experimentos de control, incluido el control del ADN de ambos padres de cada camada para asegurarse de que la descendencia no solo heredara sus números de L1 de un padre,además de verificar que el ADN extra era en realidad ADN genómico y no material genético extraído del exterior del núcleo celular. Finalmente, criaron crías, de modo que los ratones nacidos de madres negligentes fueron criados por personas atentas, y viceversa.de la correlación entre los números L1 y el estilo de maternidad sostenido: los ratones nacidos de madres negligentes pero criados por los atentos tenían menos copias de L1 que los ratones nacidos de madres atentas pero criados por los negligentes.
Los investigadores plantearon la hipótesis de que las crías cuyas madres fueron negligentes estaban más estresadas y que de alguna manera esto causaba que los genes se copiaran y se movieran con más frecuencia. Curiosamente, no había una correlación similar entre la atención materna y la cantidad de otros genes de salto conocidos, lo que sugiereun papel único para L1. Entonces, el equipo analizó la metilación: el patrón de marcas químicas en el ADN que indica si los genes deberían o no copiarse y que pueden ser influenciados por factores ambientales. En este caso, la metilación deotros genes de salto conocidos eran consistentes para todos los descendientes, pero era una historia diferente con L1: los ratones con madres negligentes tenían notablemente menos genes L1 metilados que aquellos con madres atentas, lo que sugiere que la metilación es el mecanismo responsable de la movilidad del gen L1.
"Este hallazgo concuerda con los estudios de negligencia infantil que también muestran patrones alterados de metilación del ADN para otros genes", dice Gage, quien ocupa la Cátedra Vi y John Adler de Investigación sobre Enfermedades Neurodegenerativas Relacionadas con la Edad. "Eso es algo esperanzador,porque una vez que entiendes un mecanismo, puedes comenzar a desarrollar estrategias de intervención "
Los investigadores enfatizan que en este punto no está claro si existen consecuencias funcionales del aumento de los elementos L1. El trabajo futuro examinará si el rendimiento de los ratones en las pruebas cognitivas, como recordar qué camino en un laberinto conduce a un tratamiento, se puede correlacionar conel número de genes L1
Otros autores incluyeron a Carolina Quayle y Nicole Novaresi de Salk.
El trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud R01 MH095741, U01 MH106882 y F32 MH102983, la Fundación Caritativa G. Harold y Leila Y. Mathers, la donación de Fideicomiso Caritativo Leona M. y Harry B. Helmsley # 2012-PG-MED00, la Fundación Engman, la Fundación JPB, Annette C. Merle-Smith y un Premio NARSAD Young Investigator.
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Materiales proporcionado por Instituto Salk . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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