Los virus son parásitos intracelulares que causan enfermedades al infectar las células del cuerpo y, en un estudio publicado hoy en Microbiología de la naturaleza , investigadores del Hospital de Niños de Pittsburgh de UPMC y la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh mostraron cómo un virus común secuestra la proteína de una célula huésped para ayudar a ensamblar nuevos virus antes de que sean liberados. Los hallazgos aumentan nuestra comprensión de cómo se reproducen los virus en elcuerpo y podría conducir a nuevas terapias.
Si bien la mayoría de las investigaciones sobre infecciones virales se han centrado en los mecanismos que usan los virus para ingresar a las células, se sabe menos sobre los últimos pasos en la infección. Los nuevos hallazgos se identificaron en el reovirus, un virus común que normalmente es inofensivo pero recientemente se ha implicado como uncausa potencial de la enfermedad celíaca.
"Nuestro trabajo proporciona evidencia convincente de que los reovirus, y tal vez otros virus relacionados distantes, requieren una máquina de plegado de proteínas especializada expresada en células para replicarse", dijo Terence Dermody, MD, presidente del Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de Pitt,médico jefe y director científico del Children's Hospital, y el autor principal del estudio. "Este es un hallazgo bastante notable porque los virus están formados en gran parte por bloques de construcción de proteínas complejas y sabemos poco acerca de cómo se ensamblan estos bloques."
Plegar las proteínas de la manera correcta es crucial para su función. "Piense en una proteína desplegada como una hoja de papel normal: bastante poco notable por sí misma, pero capaz de realizar funciones sofisticadas cuando se pliega de cierta manera, como en un aviónDe manera similar, las proteínas deben plegarse en formas específicas para funcionar correctamente ", dijo Jonathan Knowlton, el primer autor del estudio e investigador en el laboratorio de Dermody.
Al examinar una gran cantidad de proteínas en células cultivadas en laboratorio, los investigadores descubrieron que el reovirus secuestra una proteína chaperona, una máquina que pliega otras proteínas, llamada TRiC, que está presente en cada célula. En el caso del reovirus,TRiC pliega un componente principal de la cubierta proteica que forma la capa externa del virus, que se requiere para que salga de la célula e infecte otras células sanas. Cuando TRiC se rompe, la capa externa no puede formarse y el ciclo de replicación viral esroto.
Este estudio arroja luz sobre el proceso poco conocido por el cual las proteínas virales se pliegan y se ensamblan para formar nuevas partículas. Los investigadores ahora están estudiando si otros virus usan esta vía para reproducirse, identificando los pasos exactos en el proceso de plegado habilitado por TRiC y observandopara moléculas que inhiben el proceso, que podrían desarrollarse como terapias.
Además, esta investigación contribuye a comprender cómo funciona la maquinaria de plegamiento de proteínas dentro de las células y puede explicar las manifestaciones de enfermedades de plegamiento incorrecto de proteínas, como el Alzheimer y el Huntington.
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Materiales proporcionado por Escuelas de Ciencias de la Salud de la Universidad de Pittsburgh . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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