Respirar demasiado dióxido de carbono puede ser mortal, y puede ocurrir durante el sueño si una posición particular para dormir causa una vía aérea obstruida o debido a una afección médica como la apnea del sueño. Afortunadamente, el dióxido de carbono inhalado normalmente desencadena mecanismos cerebrales sensibles que evitan la asfixia.
Los investigadores han creído durante mucho tiempo que el dióxido de carbono inhalado activa las neuronas responsables de la respiración y el efecto físico del aumento de la respiración profunda y luego desencadena la vigilia del sueño excitación.
Los resultados revelan un desencadenante diferente
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Neurociencia de Iowa en la Universidad de Iowa desafía esa idea. El estudio de IU identifica un grupo de neuronas responsables de la excitación que se activa directamente por el dióxido de carbono y hace que los ratones se despierten sin ningún cambio en la respiraciónLos hallazgos se publicaron el 29 de enero en el Revista de Neurociencia .
"La excitación inducida por dióxido de carbono es crítica para enfermedades como la apnea del sueño y el síndrome de muerte súbita infantil SMSL, y probablemente sea importante en la muerte súbita inesperada en la epilepsia SUDEP. Sin embargo, exactamente cómo el dióxido de carbono desencadena la vigilia del sueño excitación no se ha entendido bien ", dice Gordon Buchanan, MD, PhD, autor principal del estudio y profesor asistente de neurología en la Facultad de Medicina UI Carver.
"Mostramos que las neuronas que no deberían tener nada que ver con la respiración causan excitación del sueño cuando son estimuladas directamente con dióxido de carbono", dice Buchanan. "Esto representa un alejamiento del pensamiento anterior y puede cambiar el manejo preventivo de estas enfermedades dondela interrupción de la excitación inducida por dióxido de carbono juega un papel ".
Investigaciones previas de Buchanan y sus colegas mostraron que las neuronas de serotonina 5-HT son importantes para la excitación inducida por dióxido de carbono, porque los ratones sin neuronas de serotonina no se despiertan cuando inhalan dióxido de carbono. Sin embargo, hay dos grupos principales deneuronas de serotonina: una en el mesencéfalo implicada en la regulación del sueño-vigilia y otra en la médula implicada en la regulación de la respiración. El nuevo estudio separa los efectos de estos dos grupos de neuronas de serotonina.
El equipo demostró que la aplicación de líquido cefalorraquídeo artificial enriquecido con dióxido de carbono directamente a las neuronas de serotonina en ratones en un área del mesencéfalo conocida como núcleo del rafe dorsal DRN provoca excitación por el sueño. Esta excitación se perdió si estas neuronas de serotonina del cerebro mediofueron bloqueados por manipulación genética o con inhibidores químicos. Además, la aplicación del líquido cefalorraquídeo artificial enriquecido con dióxido de carbono directamente a las neuronas de serotonina en la médula aumentó la respiración, pero no causó excitación en los ratones.
Implicaciones para la apnea del sueño y el SMSL
"Proponemos que las neuronas de serotonina en la DRN pueden activarse directamente por dióxido de carbono para causar la vigilia independientemente de la activación respiratoria", dice Buchanan. "Una mejor comprensión de los mecanismos que subyacen a este reflejo protector de despertarse cuando hay demasiado dióxido de carbono"si se inhala podría mejorar las estrategias para reducir la muerte y la discapacidad causadas por la apnea del sueño y el SMSL ".
La excitación inducida por dióxido de carbono juega un papel tanto en el SMSL como en la apnea del sueño, pero en el caso del SMSL, se cree que el mecanismo de excitación está dañado, mientras que en la apnea del sueño el mecanismo de excitación funciona bien, pero eso conduce a un huéspedde problemas de salud secundarios.
Los bebés que son susceptibles al SMSL no se despiertan por el aumento de dióxido de carbono cuando se produce la obstrucción de las vías respiratorias. Esto podría suceder si el bebé está durmiendo boca abajo, o si su nariz y boca están cubiertas por ropa de cama suave, un peluche o un copadre dormido. Por el contrario, la excitación inducida por dióxido de carbono hace que las personas con apnea del sueño se despierten con frecuencia, en muchos casos cientos de veces durante una noche. Esta interrupción del sueño se asocia con problemas de salud significativos, que incluyen una función cognitiva deficiente, somnolencia excesiva,y complicaciones cardiovasculares y metabólicas.
"Si bien nuestros hallazgos están lejos de estar listos para la aplicación clínica, este trabajo sugiere que debería haber formas de prevenir la apnea manteniendo el dióxido de carbono normal durante el sueño sin provocar excitación, o para aumentar los mecanismos de excitación en los bebés que se cree que tienen un mayor riesgopara SIDS. Enfoques similares también podrían ayudar a prevenir SUDEP ", dice Buchanan.
Miembros del equipo de estudio
Además de Buchanan, el equipo del estudio incluyó a los investigadores de la interfaz de usuario Nicole Leibold, Callie Ginapp, Benton Purnell, Nicole Bode, Stephanie Alberico y Young-Cho Kim. El equipo también incluyó a Haleigh Smith y Daniel Rappoport en la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale,y Enrica Audero, y Cornelius Gross en el Laboratorio Europeo de Biología Molecular en Monterotondo, Italia.
La investigación fue apoyada en parte por fondos del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares en los Institutos Nacionales de Salud K08 NS069667, R01 NS095842, T32 NS007421, y el Fondo de Investigación Beth & Nate Tross.
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Materiales proporcionado por Universidad de Iowa . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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