La diabetes tipo 1 es la enfermedad metabólica más común en la infancia y la adolescencia. En esta enfermedad, el sistema inmunitario del cuerpo ataca y destruye las células productoras de insulina del páncreas. Las células T reguladoras Tregs juegan un papel importante en este proceso: En personas sanas, suprimen las reacciones inmunes excesivas y, por lo tanto, previenen enfermedades autoinmunes.
El equipo de la Dra. Carolin Daniel está investigando por qué Tregs no puede proteger las células de los islotes en la diabetes tipo 1. Ella es líder del grupo en el Instituto de Investigación de Diabetes IDF de Helmholtz Zentrum München y científica en el DZD. En la actualidadestudio, ella y su equipo dilucidaron un mecanismo que hace que se produzcan menos Tregs durante el inicio de la autoinmunidad de los islotes y que, por lo tanto, permite que el sistema inmune se salga de control y ataque.
Según los hallazgos del estudio, las moléculas miRNA181a y NFAT5 juegan un papel clave. "Mostramos que miRNA181a conduce a la activación del factor de transcripción NFAT5 durante el inicio de la autoinmunidad en los islotes", dijo Daniel. "La consecuencia es una inhibición de Treginducción y, por lo tanto, aumento de la activación inmune ".
Para probar la idoneidad de este nuevo hallazgo para posibles enfoques terapéuticos, los científicos liderados por la primera autora Isabelle Serr investigaron un modelo preclínico con autoinmunidad de islotes en etapa temprana. Si los investigadores interrumpían el eje miRNA181a / NFAT5, observaronuna activación significativamente menor del sistema inmune y una mayor formación de Tregs. Esto se logró tanto por la inhibición farmacológica de miRNA181a como de NFAT5.
"La inhibición dirigida de miRNA181a o NFAT5 podría abrir nuevos enfoques para reducir la actividad del sistema inmune contra sus propias células de los islotes", dijo la profesora Anette-Gabriele Ziegler, directora de la IDF. "La combinación con otras terapias inmunomoduladoraslos enfoques también serían concebibles como una intervención ".
En el futuro, los científicos quieren investigar más a fondo estos hallazgos en pruebas preclínicas. Con este fin, se utilizarán modelos humanizados para evaluar si la combinación de vacunación con insulina e inhibición del eje miRNA181a / NFAT5 conduce a un sistema inmunitario más tolerantehacia las células productoras de insulina.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Helmholtz Zentrum München - Centro Alemán de Investigación para la Salud Ambiental . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :