Su esqueleto es mucho más que la estructura que sostiene sus músculos y otros tejidos. También produce hormonas. Y Mathieu Ferron sabe mucho al respecto. El investigador del Instituto de Investigación Clínica de Montreal IRCM y profesor de la Facultad de la Universidad de Montrealof Medicine ha pasado la última década estudiando una hormona llamada osteocalcina. Producida por nuestros huesos, la osteocalcina afecta la forma en que metabolizamos el azúcar y la grasa.
En un artículo reciente en El Diario de Investigación Clínica el equipo de Ferron reveló una nueva pieza del rompecabezas que explica cómo funciona la osteocalcina. El descubrimiento algún día puede abrir la puerta a nuevas formas de prevenir la diabetes tipo 2 y la obesidad.
Hueso: un órgano endocrino
Hace tiempo que se sabe que las hormonas pueden afectar los huesos. "Solo piense en cómo las mujeres son más propensas a sufrir osteoporosis cuando alcanzan la menopausia porque sus niveles de estrógeno disminuyen", dijo Ferron, director de la Unidad de Investigación de Fisiología Molecular e Integral del IRCM.
Pero la idea de que el hueso en sí mismo puede afectar a otros tejidos echó raíces hace solo unos años con el descubrimiento de la osteocalcina. Gracias a esta hormona, producida por las células óseas, el azúcar se metaboliza más fácilmente.
"Una de las funciones de la osteocalcina es aumentar la producción de insulina, lo que a su vez reduce los niveles de glucosa en la sangre", explicó Ferron. "También puede protegernos de la obesidad al aumentar el gasto de energía".
Los estudios han demostrado que, para algunas personas, los cambios en las concentraciones sanguíneas de osteocalcina pueden incluso evitar el desarrollo de diabetes. Estas propiedades protectoras despertaron el interés de Ferron en cómo funciona realmente esta hormona.
tijeras de hormonas
La osteocalcina es producida por osteoblastos, las mismas células responsables de fabricar nuestros huesos. La hormona se acumula en los huesos y luego, a través de una serie de reacciones químicas, se libera en la sangre. El equipo de IRCM se está centrando en este paso clave.
"Cuando se produce por primera vez en los osteoblastos, la osteocalcina está en forma inactiva", señaló Ferron. "Lo que nos interesó fue comprender cómo la osteocalcina se activa para poder desempeñar su papel cuando se libera en la sangre".
El laboratorio IRCM demostró que se requiere una enzima, que actúa como una tijera molecular. La osteocalcina inactiva tiene una pieza más que la osteocalcina activa. Los investigadores examinaron en ratones las diferentes enzimas presentes en las células donde se produjo la osteocalcina que podrían ser responsables del corte.fuera de la pieza en cuestión.
El equipo de Ferron logró identificarlo: se llama furina. La furina hace que la osteocalcina se active y la hormona se libera a la sangre.
"Demostramos que cuando no había furina en las células óseas, se acumulaba osteocalcina inactiva y todavía se liberaba, pero esto condujo a un aumento en los niveles de glucosa en sangre y una reducción en el gasto de energía y la producción de insulina", dijo Ferron.
Eliminar estas "tijeras" también tuvo un efecto inesperado: redujo el apetito de los ratones. "Estamos seguros de que la ausencia de furin fue la causa", dijo Ferron.
De hecho, su equipo demostró que la osteocalcina en sí misma no tiene ningún efecto sobre el apetito. "Nuestros resultados sugieren la existencia de una nueva hormona ósea que controla la ingesta de alimentos", dijo Ferron.
"En trabajos futuros, esperamos determinar si la furina interactúa con otra proteína involucrada en la regulación del apetito"
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Materiales proporcionado por Universidad de Montreal . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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