Los científicos finalmente pueden entender cómo el virus de la rabia puede cambiar drásticamente el comportamiento de su huésped para ayudar a propagar la enfermedad, que mata a unas 59,000 personas anualmente.
Un nuevo estudio publicado en la revista Informes científicos muestra cómo una pequeña parte del virus de la rabia puede unirse e inhibir ciertos receptores en el cerebro que juegan un papel crucial en la regulación del comportamiento de los mamíferos. Esto interfiere con la comunicación en el cerebro e induce comportamientos frenéticos que favorecen la transmisión de la enfermedad.virus.
El Dr. Karsten Hueffer, autor principal y profesor de microbiología veterinaria en la Universidad de Alaska Fairbanks, dijo que espera que los hallazgos ayuden a los científicos a comprender y tratar mejor la enfermedad viral infecciosa.
"Muchos agentes infecciosos cambian el comportamiento en su huésped, pero no entendemos cómo lo hacen", dijo. "Nuestro estudio proporciona, por primera vez, un mecanismo molecular detallado de cómo un agente infeccioso induce comportamientos específicos".
Hueffer dijo que aunque las vacunas contra la rabia se desarrollaron por primera vez a mediados del siglo XIX, los científicos han luchado por explicar cómo el virus puede inducir un comportamiento agresivo en animales como los perros, que contribuyen hasta el 99 por ciento de todas las transmisiones de la rabia a los humanos, segúna las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud.
"El virus de la rabia solo tiene cinco genes y muy poca información", dijo. "Los perros tienen más de 20,000 genes con sistemas inmunes sofisticados y del sistema nervioso central. Sin embargo, este virus puede reprogramar el comportamiento de un perro para que pierda el miedo, se vuelva agresivo ypicaduras, lo que permite que el virus se propague a través de la saliva del perro "
Hueffer dijo que estos cambios de comportamiento son bien conocidos y están cimentados en la narrativa estadounidense. En la novela "Old Yeller", Travis debe dejar a su amado perro después de que lo muerde e infecta un lobo rabioso. En "To Kill a Mockingbird,"Atticus Finch está llamado a disparar a un perro rabioso".
"Sin embargo, el comportamiento es más fácil de estudiar que el virus en sí mismo", dijo Hueffer. Dijo que estudiar la rabia en el cerebro es difícil porque el virus de la rabia no altera físicamente el cerebro de manera muy reveladora. Por lo general, hay inflamación cerebral, pero los científicos deben tomar una muestra del cerebro y analizar específicamente el virus de la rabia para confirmar la infección
La investigación previa en los años 1980 y 1990 se centró en cómo el virus de la rabia se une e interactúa con receptores musculares específicos que reciben señales de los nervios para controlar la contracción muscular. La investigación reveló que una molécula llamada glucoproteína en la superficie del virus de la rabia puedese unen a los receptores nicotínicos de acetilcolina en los músculos. Luego, el virus ingresa y secuestra las células musculares y nerviosas donde se replica y viaja por los nervios para infectar el cerebro y otros tejidos.
Otra investigación encontró una cadena de aminoácidos dentro de la glicoproteína de la rabia que es casi idéntica a una secuencia de aminoácidos que se encuentra en el veneno de serpiente que inhibe los receptores nicotínicos de acetilcolina.
Hueffer dijo que él y el coautor Marvin Schulte se dieron cuenta de una conexión. Schulte, experto en receptores de nicotina, es un ex profesor de la UAF ahora en la Universidad de las Ciencias de Filadelfia.
"El Dr. Schulte y yo juntamos dos y dos", dijo Hueffer. "Sabíamos que los receptores nicotínicos de acetilcolina, que se unen al virus en los músculos, también se encuentran en el cerebro, y asumimos que el virus también podría unirse atales receptores. Si el veneno de serpiente tiene una estructura similar a partes del virus e inhibe estos receptores, pensamos que tal vez el virus también podría inhibir estos receptores en el cerebro. Además, pensamos que esta interacción podría influir en el comportamiento ".
Hueffer luego se asoció con otro coautor, Michael Harris, para desarrollar experimentos para demostrar si la glicoproteína del virus de la rabia altera el comportamiento en los animales. Harris, también anteriormente de la UAF, ahora es profesor en la Universidad Estatal de California en Long Beach.
"Los virus se acumulan en los espacios entre las células cerebrales durante las primeras etapas de la infección", dijo Harris. "Estos espacios son donde las células cerebrales se comunican. Pensamos que si los virus pudieran unirse a los receptores en estos espacios y cambiar cómo las células cerebrales normalmentecomunicarse, el virus podría cambiar el comportamiento del animal infectado "
Este cambio de comportamiento podría beneficiar al virus, cambiando el comportamiento de los animales infectados para aumentar las posibilidades de que la infección se propague a otros animales.
En uno de los experimentos, Hueffer y sus colegas inyectaron una pequeña parte de la glucoproteína del virus de la rabia en el cerebro de los ratones.
"Cuando inyectamos esta pequeña porción de la glicoproteína del virus en el cerebro de los ratones, los ratones comenzaron a correr mucho más que los ratones que recibieron una inyección de control", dijo. "Tal comportamiento se puede ver en animales infectados de rabia comobien."
Hueffer dijo que esta es la primera evidencia experimental que muestra un mecanismo molecular que induce un cambio de comportamiento específico en un huésped que favorece la transmisión de una enfermedad.
Si bien la rabia ahora es rara en los Estados Unidos y se puede prevenir en gran medida mediante vacunas, no se conoce una cura una vez que se presentan los síntomas. Esta enfermedad viral sigue devastando a las regiones pobres y rurales, principalmente en África y Asia que carecen de los medios para vacunar a los perros o proporcionarlestratamiento si se sospecha infección.
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Materiales proporcionado por Universidad de Alaska Fairbanks . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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