Los investigadores han identificado una nueva forma potencial de atacar el Ébola. Los científicos han descubierto que una proteína llamada Tim-1 inmunoglobulina de células T y proteína que contiene el dominio de mucina 1 desempeña un papel clave en el desarrollo de la tormenta de citoquinas observada en elúltimas etapas de la infección por Ébola. La investigación fue publicada esta semana en mBio , una revista de acceso abierto de la Sociedad Estadounidense de Microbiología.
"Anteriormente se pensaba que el virus del Ébola infecta a todos los tipos de células, pero no a las células T, pero aquí mostramos que el virus del Ébola interactúa directamente con las células T y específicamente con Tim-1, y que este es uno de los mecanismoseso desencadena una tormenta de citoquinas ", dijo el investigador principal del estudio Alexander Bukreyev, PhD, profesor en los Departamentos de Patología y Microbiología e Inmunología, Laboratorio Nacional de Galveston, Rama Médica de la Universidad de Texas.
El virus del Ébola, comúnmente letal dentro de siete a diez días, deshabilita efectivamente la respuesta inmune por una variedad de mecanismos. Después de ingresar al torrente sanguíneo, el Ébola se dirige directamente a las células dendríticas, las células centinelas que alertan al resto del sistema inmunológicoinfección viral. El ébola apaga este sistema de alerta y, si no se controla, el virus se multiplica sin control, infectando muchos órganos. Con el tiempo, las células comienzan a morir y explotar, liberando su contenido en el torrente sanguíneo, y el sistema inmune lanza su arsenal completo de armas enuna vez en lo que se conoce como tormenta de citoquinas. Si bien esto perjudica al virus, causa daños colaterales masivos a su huésped. Cuanto más severa es la tormenta, más probable es que sea letal. Si bien actualmente se están evaluando varias vacunas y estrategias terapéuticas, de apoyola atención sigue siendo el método principal de tratamiento de pacientes con ébola.
En el nuevo estudio, los investigadores se centraron en estudiar Tim-1 porque recientemente se demostró que era un factor de unión para el virus del Ébola. El Dr. Bukreyev y sus colegas demostraron que los ratones knock-out de Tim-1 tenían una respuesta inflamatoria modificada a la infección por Ébolay algunos de los ratones sobrevivieron a un desafío letal del virus del Ébola. Los estudios in vitro demostraron que el virus del Ébola se une directamente a la proteína Tim-1, activando las células T CD4 y desencadenando la tormenta de citoquinas.
"Este estudio es importante porque muestra la interacción directa del virus del Ébola con las células T, a pesar de la aparente ausencia de replicación viral detectable en los linfocitos T. El virus del Ébola se une directamente a los linfocitos T aislados de una manera dependiente de Tim-1", dijo el Dr. Bukreyev. El conocimiento, dijo, podría usarse para desarrollar nuevas terapias para atacar a Tim-1 o la cascada de reacciones desencadenadas por Tim-1, a fin de reducir la tormenta de citoquinas".
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Materiales proporcionado por Sociedad Americana de Microbiología . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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