El carcinoma gástrico es una de las causas más comunes de muerte relacionada con el cáncer, principalmente porque la mayoría de los pacientes se presentan en una etapa avanzada de la enfermedad. La principal causa de este cáncer es la bacteria Helicobacter pylori , que infecta crónicamente a alrededor de la mitad de todos los seres humanos. Sin embargo, a diferencia de los virus tumorales, las bacterias no depositan genes transformadores en sus células huésped y hasta ahora sigue siendo un misterio cómo pueden causar cáncer. Un equipo de investigación interdisciplinario del MaxEl Instituto Planck de Berlín, en colaboración con investigadores de Stanford, California, ha descubierto ahora que la bacteria acelera la renovación de las células madre en el estómago, y muchos científicos sospechan que la renovación de las células madre desempeña un papel en el desarrollo del cáncer.Al mostrar que el estómago contiene dos tipos diferentes de células madre, que responden de manera diferente a la misma señal impulsora, han descubierto un nuevo mecanismo de plasticidad tisular que permite ajustar la renovación tisular en respuesta a una infección bacteriana.
Si bien se ha reconocido desde hace mucho tiempo que ciertos virus pueden causar cáncer al insertar oncogenes en el ADN de la célula huésped, el hecho de que algunas bacterias también pueden causar cáncer ha tardado en aparecer y es mucho más difícil de probar. Si bien ahora está claro que la mayoríalos casos de cáncer de estómago están relacionados con infecciones crónicas con H. pylori , el mecanismo sigue siendo desconocido.
Thomas F. Meyer y sus colegas del Instituto Max Planck de Biología de Infecciones en Berlín han pasado muchos años investigando esta bacteria y los cambios que induce en las células del epitelio del estómago. En particular, estaban desconcertados de cómo se podía inducir la malignidaden un entorno en el que las células se reemplazan rápidamente. Sospecharon que la respuesta podría estar en las células madre que se encuentran en la parte inferior de las glándulas que recubren el interior del estómago, que reemplazan continuamente las células restantes "de abajo hacia arriba".y que son las únicas células longevas del estómago. Michael Sigal, científico clínico de la Charité - Universitätsmedizin de Berlín, que se unió al equipo de Max Planck, anuló el dogma establecido para demostrar que H. pylori no solo infecta las células de la superficie, que están a punto de desprenderse, sino que algunas de las bacterias logran invadir profundamente las glándulas y alcanzar el compartimento de células madre. Ahora han descubierto que estas células madre sí responden a lainfección aumentando su división, produciendo más células y dando lugar al engrosamiento característico de la mucosa observado en los pacientes afectados.
Utilizaron diferentes ratones transgénicos para rastrear células que expresan genes particulares, así como todas sus células hijas. Los resultados, publicados en Naturaleza indican que las glándulas del estómago contienen dos poblaciones de células madre diferentes. Ambas responden a una molécula de señalización llamada Wnt, que mantiene el recambio de células madre en muchos tejidos adultos. Fundamentalmente, descubrieron que las células de miofibroblastos en la capa de tejido conectivo directamente debajo de las glándulas producenuna segunda señal impulsora de células madre, R-spondin, a la que las dos poblaciones de células madre respondieron de manera diferente. Es esta señal, la que resultó controlar la respuesta a H. pylori : Después de la infección, la señal aumenta, silenciando la población de células madre de ciclo más lento y poniendo a toda marcha la población de células madre de ciclo más rápido.
Estos hallazgos corroboran la creciente conciencia de que las infecciones bacterianas crónicas son fuertes promotores del cáncer. "Nuestros hallazgos muestran que una bacteria infecciosa puede aumentar la renovación de células madre", dice Sigal. "Desde H. pylori causa infecciones de por vida, el aumento constante en las divisiones de células madre puede ser suficiente para explicar el mayor riesgo de carcinogénesis observado '', y Meyer agrega: 'Nuestros nuevos hallazgos arrojan luz sobre las formas intrigantes a través de las cuales las infecciones bacterianas crónicas alteran la función tisulary proporcionar pistas invaluables sobre cómo las bacterias, en general, pueden aumentar el riesgo de cáncer '.
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Materiales proporcionado por Max-Planck-Gesellschaft . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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