El sistema inmunitario protege a los humanos de amenazas tales como, por ejemplo, bacterias que causan enfermedades y también cáncer. Sin embargo, si el sistema funciona mal, puede atacar al cuerpo que se supone que debe defender y causar enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo unomellitus o esclerosis múltiple: el grupo de trabajo de la Dra. Susana Minguet, bioquímica, que trabaja en cooperación con el Prof. Dr. Michael Reth, el presidente del Departamento de Inmunología Molecular de la Universidad de Friburgo, y el Prof. Dr. Miguel Ángeldel Pozo del Centro Nacional de Investigación Cardiovascular Carlos III "Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III" CNIC en Madrid, ha demostrado que la proteína de membrana Caveolin-1 juega un papel clave en las respuestas inmunes que desencadenan este tipo de enfermedadEl equipo ha presentado sus hallazgos en la revista especializada. Inmunología de la naturaleza.
Hasta ahora, la investigación a menudo ha visto la enfermedad autoinmune como el resultado de la hiperactividad del sistema inmune, sin embargo, recientemente se ha vuelto cada vez más claro que tales dolencias también pueden ser el resultado de un sistema inmune, esas respuestas son demasiado débiles. Este hallazgo, respaldado por elEl estudio de los investigadores podría dar como resultado nuevos enfoques para tratar estas enfermedades. Hasta hace poco, las terapias tenían como objetivo suprimir las respuestas inmunitarias de los pacientes. Ahora, las enfermedades autoinmunes podrían tratarse utilizando estrategias alternativas, como la terapia génica, por ejemplo.
El grupo ha identificado la función elemental de Caveolin-1 en la membrana plasmática de las células B, las células del sistema inmunitario que producen anticuerpos. Las células B reconocen sustancias a través de receptores de antígeno de células B BCR. Estas sobresalen de la superficie dey, como un tipo de antena, asegúrese de que las células B reconocen todo tipo de intrusos, como bacterias o virus. Una vez que el intruso se ha unido al BCR, la célula B se activa y, junto con otras células inmunes,puede combatir una variedad de diferentes tipos de patógenos. Los estudios actuales, como los de Michael Reth, por ejemplo, indican que estas antenas no se distribuyen aleatoriamente sobre la superficie de la célula, sino que se agrupan en islas de proteínas organizadas quese unen tan pronto como una sustancia extraña se une a un receptor de células B. Minguet y su equipo han descubierto que la proteína Caveolin-1 regula esta organización, convirtiéndola en la clave para la activación de las células B y la activación de un sistema inmune.respuestaSin Caveolin-1, la unión de virus o bacterias a las células B da como resultado una señal de activación reducida, lo que conduce a una respuesta inmune debilitada.
En el cuerpo, las células B en desarrollo están educadas para distinguir las sustancias propias del cuerpo de las extrañas. Este proceso se basa en la transferencia eficiente de la señal de los receptores de las células B. Las células B que no producen Caveolin-1 no pueden organizar adecuadamente el receptoren la membrana celular y, como resultado, la transferencia de señal eficiente falla. Es entonces cuando emergen las células B que reconocen los propios tejidos del cuerpo. Sin embargo, los clasifican como extraños, lo que conduce a la activación de las células B y a una respuesta inmune indeseable que puededar lugar a una enfermedad autoinmune desencadenante. Los investigadores demostraron esto realizando experimentos en ratones.
Los resultados del equipo tienen el potencial de mejorar la comprensión actual de la enfermedad autoinmune y su tratamiento, también porque hasta ahora, la ciencia ha carecido de modelos animales adecuados que presenten las mismas deficiencias inmunes que se observan en los humanos.
Susana Minguet comenzó el proyecto de investigación en 2008 en el CNIC de Madrid, España. Desde 2011, ha sido líder de grupo junior en el Instituto de Biología III de la Universidad de Friburgo, donde con el apoyo del Centro de Investigación Colaborativa 1160"Patología inmunomediada como consecuencia de reacciones inmunes deterioradas - IMPATH", ha continuado su proyecto en el Centro de Estudios de Señalización Biológica BIOSS y el Centro de Inmunodeficiencia Crónica CCI.
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Materiales proporcionado por Albert-Ludwigs-Universität Freiburg . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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