Un importante contribuyente a la mayoría de las enfermedades neurológicas es la degeneración de una parte de las células nerviosas llamada axón, que transmite eléctricamente información de una neurona a otra. Los programas moleculares subyacentes a la degeneración del axón son objetivos importantes para la intervención terapéutica.La idea es que si los axones se pueden preservar, en lugar de permitir que mueran en condiciones de enfermedad, la pérdida de procesos críticos como el movimiento, el habla o la memoria se ralentizará.
Durante más de 150 años, los investigadores creyeron que los axones murieron independientemente uno del otro cuando resultaron heridos como resultado de un trauma, como un derrame cerebral o una lesión cerebral, o de una enfermedad neurológica, como el Alzheimer.
Pero un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Virginia desafía esta idea y sugiere que los axones coordinan la destrucción de los demás, contribuyendo así a la degeneración que hace que las enfermedades neurológicas sean tan devastadoras y permanentes.
El artículo aparece en la edición del 20 de marzo de la revista Biología actual .
"Somos los primeros en demostrar que un receptor conocido por transmitir información desde el exterior de la célula al interior de la célula es esencial para la degeneración del axón después de una lesión", dijo el coautor del estudio Christopher Deppmann, un experto en biología y neurociencia de los rayos UVA, profesor de biología celular e ingeniería biomédica. "Esto implica que los axones se comunican entre sí mientras se mueren, y un axón lesionado también puede convencer a un vecino no lesionado para que muera".
Esto crea un efecto dominó de la muerte neuronal que confunde los esfuerzos para restaurar el crecimiento de las células sanas. Sin embargo, los investigadores también encontraron que la espiral de la muerte se puede ralentizar cuando esta comunicación se bloquea utilizando un método de laboratorio que podría inspirar terapias farmacológicas para tratarDegeneración patológica del axón. El método demuestra que los axones lesionados se pueden preservar durante al menos 10 veces más cuando se bloquea su comunicación con los vecinos.
"Esto representa un cambio de paradigma sobre cómo pensamos sobre las formas en que el sistema nervioso se desgarra durante la patología", dijo Deppmann. "Abre una posible nueva vía para el desarrollo de terapias que pueden ser prometedoras para frenar o detener los efectos"de la enfermedad de Alzheimer, lesión cerebral traumática y lesión de la médula espinal ".
Deppmann y su estudiante de posgrado, Kanchana Gamage, autora principal del estudio, creen que los axones se comunican el mensaje de muerte entre sí durante una lesión como actividad sobrante, "prestada" del período de desarrollo del sistema nervioso cuando los axones se producen en exceso y luego son inadecuados oLas conexiones innecesarias se eliminan mediante una comunicación similar entre los axones. Si bien este proceso es esencial durante el desarrollo, parece ser secuestrado en condiciones enfermas o traumáticas para reactivar y acelerar la degeneración neuronal.
Los investigadores descubrieron que los axones reciben el mensaje de morir como una señal química a través de un receptor de la superficie celular conocido como "receptor de muerte 6". Ellos especulan que esta señal química se libera del axón mismo, y actualmente están trabajando para determinarLa identidad de esta señal química.
"Sabiendo esto, puede ser posible que para enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson, se pueda desarrollar un medicamento para impedir que los receptores axónicos reciban el mensaje específico que conduce a la degeneración", dijo Gamage. "Si es así, el daño alas células sanas podrían ralentizarse o detenerse. Esencialmente, podríamos decirle a los axones que no levanten el teléfono si hay una señal de degeneración en la otra línea ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Virginia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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