La investigación de la Rama Médica de la Universidad de Texas en Galveston ha arrojado nueva luz sobre las causas de la pérdida permanente de la visión que a veces se observa a raíz de una lesión en la cabeza. Los hallazgos se encuentran detenidos The American Journal of Pathology .
Cuando alguien sufre un traumatismo craneoencefálico, a veces hay daño en el nervio óptico que es responsable de pasar la información entre los ojos y el cerebro. Cuando el nervio óptico está lesionado, hay lágrimas e hinchazón en el área afectada que causa el nerviolas células mueren. Este tipo de lesión se llama neuropatía óptica traumática, o TON, y da como resultado una pérdida de visión irreversible.
En este punto, no existe un tratamiento efectivo para la TON y los mecanismos de la muerte de las células del nervio óptico no han sido muy claros.
Wenbo Zhang, profesor asociado de UTMB en el departamento de oftalmología y ciencias visuales, y su equipo descubrió que la inflamación provocada por los glóbulos blancos desempeña un papel en la pérdida de visión inducida por un traumatismo craneal. Limitar la inflamación podría disminuir el daño nervioso y preservar la función celular, descubrieron los investigadores.
La inflamación es parte del sistema de defensa del cuerpo contra lesiones e infecciones y es un componente importante de la curación de la herida. Los glóbulos blancos viajan a las áreas lesionadas para ayudar a reparar el tejido dañado, causando inflamación en el proceso. La inflamación excesiva o descontrolada en realidad puede provocarlas lesiones empeoran y contribuyen a la enfermedad de dos maneras diferentes: activando los procesos de muerte celular, obstruyendo y rompiendo los vasos sanguíneos y produciendo moléculas tóxicas como los radicales libres.
"Nuestros datos mostraron claramente que uno de los receptores de proteínas en los glóbulos blancos llamado CXCR3 lleva los glóbulos blancos al nervio óptico en respuesta a la producción de su compañero de unión CXCL10 por el tejido nervioso dañado", dijo Zhang. "Cuando eliminamos CXCR3o les dimos a los ratones un medicamento que bloquea los receptores después del daño del nervio óptico, observamos menos glóbulos blancos en la escena mediante imágenes no invasivas en tiempo real, el daño del nervio disminuyó y la función de las células nerviosas se conservó en comparación con los ratones que no recibieron ninguna intervención después delesión."
Yonju Ha, autor principal de este artículo, dijo que los estudios adicionales sobre este receptor y su papel en el reclutamiento de glóbulos blancos después de una lesión tisular pueden ayudar en el desarrollo de nuevas intervenciones para enfermedades asociadas con la lesión nerviosa, como TON, accidente cerebrovascular, retinopatía diabética y glaucoma.
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Materiales proporcionados por Rama Médica de la Universidad de Texas en Galveston . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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