Una inyección anestésica como la administrada por un dentista adormece todas las sensaciones en el tejido circundante. Este es a menudo el único enfoque para tratar a las personas que sufren de una hipersensibilidad dolorosa que a menudo acompaña al daño nervioso. Anestésicos que desactivan todas las funciones de los nervios mecanosensorialesreducen el dolor, pero también evitan que otras señales importantes pasen.
Utilizando la plataforma de detección EU OPENSCREEN, operada conjuntamente por el MDC y el Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie FMP, la colega de Cécile-Vogt, la Dra. Kate Poole, la Dra. Christiane Wetzel y sus colegas en el equipo de investigación del ProfGary Lewin en el MDC y Charité - Universitätsmedizin Berlin ahora han identificado una sustancia que suprime el dolor de los estímulos mecánicos sin perturbar otras sensaciones.
Un sensor molecular en la piel detecta un contacto muy ligero, un canal iónico llamado "Piezo2". Tales canales son como pequeñas válvulas en las membranas de las neuronas que se abren una vez que experimentan estrés por el movimiento en la piel. Cuando se abre, eléctricamenteLas partículas cargadas pasan a través de la válvula. Esto crea una señal eléctrica que la célula amplifica y envía a la columna vertebral. La proteína STOML3 sintoniza la sensibilidad mecánica del canal iónico Piezo2.
Los investigadores sometieron la proteína STOML3 a un examen de drogas, probando 35,000 productos químicos diferentes en experimentos in vitro a gran escala. Identificaron una sustancia llamada OB-1 que evita que STOML3 forme racimos y por lo tanto inhibe su función. Otras mediciones electroquímicas de las célulasconfirmó que cuando esto no sucedió, el canal iónico Piezo2 permaneció cerrado.
Lo más importante, la sustancia química suprimió efectivamente solo este tipo de sensación mecánica en ratones sin afectar otros tipos de sensación. Bajo la influencia de OB-1, la sensibilidad de los animales al tacto ligero se redujo significativamente. Después de que los efectos del medicamento tuvierondesgastada, la sensibilidad de los animales volvió a los niveles normales.
"Los colegas del MDC diseñaron un conjunto de experimentos de comportamiento en los que los animales podían 'hablar' con nosotros", dice Lewin. "Se administraron pequeñas cantidades de la sustancia a la pata del ratón. Luego se golpeó suavemente la pata. Los ratoneshabía sido entrenado para alcanzar una recompensa cuando la sintieron.
El medicamento OB-1 tuvo un efecto dramático en los animales que sufren dolor provocado por el tacto causado por lesiones nerviosas o diabetes. El tratamiento de la piel con OB-1 eliminó por completo este tipo de dolor. Esto indica que su causa podría ser un aumento enLa modulación de STOML3 de Piezo2, lo que significa que amortiguarlo sería una forma de tratar la afección.
"Los resultados son alentadores por muchas razones", dice el profesor Lewin. "Lo que esto representa es una nueva estrategia que surgió de la comprensión de los mecanismos que convierten las sensaciones del tacto en dolor. De lo que podemos decir hasta ahora, la sustancia soloafecta un tipo muy específico de mecanorreceptor que tiene proteínas STOML3 y canales Piezo2. Reduce la percepción de estímulos dolorosos de una manera que no afecta otras señales que el animal necesita. Y los efectos son reversibles ".
El profesor Lewin dice que desarrollar la sustancia en un tratamiento será un proceso largo. Pero en algún momento debería estar listo para ensayos en personas. Si los pacientes humanos responden de la misma manera, esto representará un paso importante en el tratamiento de una neuropatologíaeso tiene un efecto devastador en la vida de muchas personas.
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Materiales proporcionado por Centro Max Delbrück de Medicina Molecular en la Asociación Helmholtz . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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