Los científicos del campus de Florida del Instituto de Investigación Scripps TSRI han hecho un descubrimiento importante hacia el desarrollo de medicamentos para tratar la pérdida de memoria relacionada con la edad en enfermedades como el Alzheimer. Descubrieron que los niveles reducidos de una proteína llamada Rheb resultan en espontáneosíntomas de pérdida de memoria en modelos animales y están relacionados con niveles aumentados de otra proteína que se sabe que está elevada en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Su estudio, dirigido por el profesor asociado de TSRI Srinivasa Subramaniam, fue publicado recientemente en línea antes de la impresión en la revista Neurobiología del envejecimiento .
Enlace al desencadenante conocido de Alzheimer
En el nuevo estudio, el grupo de Subramaniam investigó el vínculo entre Rheb y una enzima importante llamada BACE1, que está elevada en adultos mayores y personas con enfermedad de Alzheimer.
"Sabemos que Rheb regula BACE1, que es un objetivo farmacológico importante en la enfermedad de Alzheimer", dijo Subramaniam. "Los estudios de los cerebros autopsiados de pacientes con Alzheimer han encontrado una reducción significativa en Rheb, por lo que es posible que un aumento en Rhebpodría revertir la acumulación de placa amiloide o ayudar a reducir o incluso revertir la pérdida de memoria relacionada con la edad ".
Para descubrir el impacto de eliminar Rheb, Subramaniam y sus colegas sometieron a ratones genéticamente alterados a una batería de pruebas de comportamiento que comienzan alrededor de los seis meses de edad.
Si bien el agotamiento de Rheb no afectó el peso corporal general o la actividad motora de los animales, sí tuvo efectos sutiles y selectivos en ciertas tareas de memoria que realizaron, como navegar por un laberinto y recordar la memoria. Los investigadores compararon estos síntomas con los déficits de memoriaque ocurre en humanos con enfermedad de Alzheimer y demencia relacionada.
También descubrieron que el agotamiento de Rheb aumentaba los niveles de BACE1, lo que era consistente con investigaciones anteriores que mostraban que los niveles más altos de BACE1 pueden ser un factor contribuyente para los déficits de memoria.
El hecho de que algunas investigaciones muestran que el ARN mensajero Rheb se induce durante la inanición de proteínas en moscas de la fruta, llevó a Subramaniam y sus colegas a teorizar que una dieta alta en proteínas en los humanos podría ser un factor de riesgo para disminuir los niveles de Rheb con la edad, lo que resulta endéficits cognitivos de leves a severos, como se ve en modelos animales.
"Esta es una indicación de que la señalización de nutrientes podría regular las funciones cognitivas en los mamíferos a través de la alteración de la actividad de la vía Rheb-BACE1", dijo Subramaniam.
"En general, nuestro estudio demuestra que el agotamiento del cerebro anterior Rheb promueve defectos cognitivos asociados con el envejecimiento", dijo Neelam Shahani, el primer autor del estudio. "Apuntar a la vía Rheb puede ofrecer algún potencial terapéutico para el envejecimiento o la memoria asociada a la enfermedad de Alzheimerdéficit "
Además de Subramaniam y Shahani, otros autores del estudio, "El agotamiento del cerebro anterior de la Rheb GTPasa provoca déficit de memoria espacial en ratones", son Wen-Chin Huang, Megan Varnum y Damon T. Page de TSRI.
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Materiales proporcionado por El Instituto de Investigación Scripps . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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