¿Qué sucede en las células epiteliales intestinales durante una enfermedad crónica? La investigación básica realizada en la Cátedra de Nutrición e Inmunología de la Universidad Técnica de Munich TUM abordó esta cuestión generando un nuevo sistema modelo. El funcionamiento de las mitocondrias desempeña un papel decisivo en las célulashomeostasis, pero ¿qué sucede cuando un jugador importante del programa antiestrés en las mitocondrias se apaga? Por un lado, esto conduce a la pérdida de células madre, pero por otro, pone en marcha procesos de curación.
El sistema intestinal humano cubre un área de aproximadamente 300 a 500 metros cuadrados debido a sus numerosas protuberancias vellosidades. Esta pared intestinal interna llena de pequeñas protuberancias se renueva por completo una vez cada cuatro o cinco días, un proceso guiado por el tallocélulas. Las mitocondrias son la fuente inagotable de una célula y proporcionan energía a través de la respiración, y juegan un papel crucial en este proceso.
Cuando se interrumpe la autorrenovación de las células epiteliales intestinales, por ejemplo, debido a mitocondrias defectuosas, puede producirse inflamación crónica en condiciones extremas. "Luego hablamos de estrés celular", explica el profesor Dirk Haller de la Cátedra de Nutrición e Inmunología yDirector Ejecutivo del Instituto de Alimentos y Salud ZIEL de la Universidad Técnica de Munich TUM. Si se produce estrés celular, entonces, para decirlo gráficamente, los ayudantes llamados chaperonas se activan para garantizar que las proteínas involucradas en elEl proceso de renovación se pliega adecuadamente en las células para mantener la homeostasis de la mucosa intestinal. La proteína de choque térmico HSP 60 es uno de estos reguladores y es esencial para mantener el status quo en las mitocondrias de las células epiteliales intestinales.
Estudio con proteínas de choque térmico desactivadas
En un estudio recién publicado en Comunicaciones de la naturaleza por Haller y su equipo, esta proteína HSP60 fue examinada más de cerca. Está profundamente involucrada en la respuesta de proteína desplegada UPR, como lo llaman los científicos, puede entenderse como un componente del programa antiestrés en las células¿Qué sucede cuando precisamente este regulador crucial HSP60 se desactiva en el intestino? ¿Cómo reaccionan las mitocondrias en las células cuando está ausente?
Por un lado, la capacidad respiratoria y los niveles de ATP celular se redujeron, ambas tareas clave de la mitocondria, la potencia de la célula. Al mismo tiempo, el profesor Haller y su equipo observaron que todas las células sin HSP60 presentaban cambios. Tallolas células perdieron su capacidad de auto regenerarse, mientras que las células epiteliales circundantes iniciaron un programa de crecimiento.
regeneración de tejidos debido a la inducción de un entorno de crecimiento
"Pero la reacción a la falta de HSP60 fue sorprendente", dice Haller, "porque aunque las células madre perdieron sus propiedades características, las células estresadas en la pared de la mucosa intestinal circundante activaron un programa de crecimiento que condujo primero a la hiperproliferación que finalmente terminó enregeneración de tejidos ". Las células con funciones mitocondriales alteradas envían factores de crecimiento como un" pedido de ayuda ". Mediante el programa de respuesta al estrés, se aseguran de que las células madre residuales con mitocondrias intactas se dividan abundantemente; estas células nuevas e intactas luego reemplazan a las otrasestresados.
La falta de HSP60, por lo tanto, condujo al establecimiento de comunicaciones de una célula a otra, lo que desencadenó un mecanismo de curación previamente desconocido que podría ser importante después de lesiones o inflamación del intestino ". Esto muestra el papel fundamental que desempeñan las mitocondrias en el funcionamientoregula la renovación del tejido intestinal y cómo podrían contribuir a las enfermedades intestinales crónicas ", dice Haller sobre los hallazgos. En consecuencia, cuando el intestino está en un estado inflamatorio o estresado permanente, las células madre se sobreestimulan permanentemente para autorrenovarse y esto podríafacilitar el desarrollo de tumores.
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Materiales proporcionados por Universidad Técnica de Munich TUM . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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