Los investigadores de la hepatitis han pensado durante mucho tiempo que las células inmunes enviadas por el cuerpo para atacar a las células infectadas por virus en el hígado causan la lesión hepática aguda asociada con el virus de la hepatitis A VHA y otros virus de la hepatitis. Sin embargo, los investigadores de la Universidad de Carolina del Norteen Chapel Hill descubrieron que es una respuesta intrínseca inmediata de la célula infectada por el VHA que produce inflamación del hígado. Estos resultados se publicaron en la revista ciencia .
"El virus evoca una respuesta en la célula infectada que activa una vía de muerte celular preprogramada", dijo Stanley Lemon, MD, uno de los autores del estudio y profesor de medicina en la Facultad de Medicina de la UNC y el Instituto de Salud Global de la UNCY enfermedades infecciosas. "En efecto, la célula se suicida, sacrificándose junto con el virus en un esfuerzo por salvar al huésped. Esto provoca una inflamación en el hígado que reconocemos como hepatitis".
El virus de la hepatitis A es una forma de hepatitis infecciosa que se puede prevenir con vacunas. El VHA se encuentra en todo el mundo y se transmite a través de la ingestión de alimentos y agua contaminados con las heces de una persona infectada.brote de hepatitis A este verano en siete estados.
Los síntomas de la hepatitis A incluyen náuseas, dolor de estómago, fiebre, dolor de garganta, dolor de cabeza y diarrea. Las personas infectadas con el VHA pueden no experimentar ningún síntoma, pero eliminan el virus durante dos o cuatro semanas. Durante este período, una persona infectada puede pasarel virus a otros. El VHA no causa enfermedad hepática crónica como los virus de la hepatitis B y C. Pero en casos raros, puede causar insuficiencia hepática aguda, que a menudo es mortal.
Además de identificar cómo el virus causa una lesión hepática aguda, el equipo de UNC, junto con sus colegas de la Universidad Estatal de Carolina del Norte, establecieron un nuevo modelo animal de infección con el virus. Durante décadas, los investigadores creyeron solo primates: humanos, chimpancésy algunas especies de monos podrían infectarse con el VHA. Sin embargo, cuando el equipo interrumpió la respuesta antiviral celular intrínseca en ratones, descubrieron que el virus podía saltar especies.
"La capacidad del virus para saltar a los ratones depende de la desactivación del sistema de interferón del ratón, que el VHA no puede hacer por sí solo", dijo Lemon. "Los saltos de la especie huésped son increíblemente importantes para la aparición de virus y los factores que controlanlas probabilidades de que esto suceda no se conocen bien. Hemos definido el sistema de interferón del huésped como una barrera muy importante para el salto de una especie de huésped ".
El equipo de investigación de UNC, dirigido por Lemon y Jason Whitmire, Ph.D., Profesor Asociado en el Departamento de Genética de UNC, ahora está listo para investigar la complicada interacción de respuestas inmunes "innatas" específicas y "adaptativas" inespecíficas que finalmente controlanla infección y eliminar el VHA del huésped: procesos que no se conocen bien para ninguno de los cinco virus de la hepatitis humana.
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Materiales proporcionado por Sistema de atención médica de la Universidad de Carolina del Norte . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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