La codificación de la memoria del miedo, el proceso responsable de las reacciones persistentes a las señales asociadas con el trauma, está influenciada por una población escasa pero potente de células inhibidoras llamadas interneuronas de parvalbúmina PV-IN en la amígdala, según un estudio realizado en el IcahnEscuela de Medicina en Mount Sinai y publicado en línea el 14 de julio en la revista neurona .
El estudio de Mount Sinai se centró en identificar las conexiones sinápticas entre los PV-IN inhibitorios, las vías sensoriales y las neuronas principales vecinas en la amígdala basolateral, una región del cerebro involucrada en la detección y respuesta a situaciones peligrosas.
Los estímulos encontrados durante un evento traumático pueden provocar fuertes reacciones emocionales mucho después de que la amenaza haya disminuido. Se cree que estos recuerdos emocionales están codificados a través de cambios en las conexiones neuronales, o sinapsis, dentro de la amígdala basolateral que proporciona salidas a otras áreas del cerebro,controlando la llamada respuesta de "lucha o huida". Estas neuronas principales aumentan su actividad cuando un animal aprende una asociación de estímulo amenazante. En otras ocasiones, estas células son muy silenciosas, a pesar de su bombardeo continuo por estimulación sensorial.
"Nuestro estudio es el primero en mostrar que este silenciamiento predeterminado puede, en parte, ser atribuible a una población escasa de PV-IN inhibitorios", dice Roger Clem, PhD, Profesor Asistente de Neurociencia y Psiquiatría en la Escuela de Medicina Icahnen Mount Sinai e investigador principal del ensayo: "La compleja anatomía de estas células puede permitirles funcionar como reguladores maestros en un gatillo capilar, actuando para suprimir a sus vecinos cuando detectan incluso la más mínima perturbación sensorial".
Para investigar si el aprendizaje del miedo altera las propiedades de PV-IN y su efecto silenciador en las neuronas circundantes, el equipo de Mount Sinai introdujo el acondicionamiento del miedo en un modelo de ratón, combinando un tono auditivo con un posterior choque aversivo del pie. Descubrieron que cuando los animales adquieren unmemoria del miedo, se alivia la influencia supresora de los PV-IN, lo que permite que el sistema de miedo responda más vigorosamente cuando se vuelve a encontrar el estímulo auditivo para desencadenar una respuesta de lucha o huida.
Todas las sensaciones, movimientos, pensamientos, recuerdos y sentimientos son el resultado de señales que pasan a través de las células nerviosas neuronas, la unidad funcional primaria del cerebro y el sistema nervioso central. Cuando una señal pasa del cuerpo celular al final deel axón celular que se extiende lejos del cuerpo celular, los químicos conocidos como neurotransmisores se liberan en la sinapsis, el lugar donde se intercambian las señales entre las células. Los neurotransmisores luego cruzan la sinapsis y se unen a los receptores en la célula vecina, lo que puede cambiar las propiedadesde la célula receptora. Encontrado en todo el cerebro y producido por las neuronas, el ácido gamma aminobutírico GABA es un neurotransmisor inhibidor que se une a los receptores GABA, haciendo que la neurona vecina sea menos excitable. Trastornos relacionados con el miedo como la ansiedad y el trastorno de estrés postraumático Trastorno de estrés postraumático TEPT se cree que son en parte el resultado de un desequilibrio de las células nerviosas excitadoras e inhibidoras en la amígdala basolateral.
El equipo del estudio actual investigó los PV-IN sintetizadores de GABA después del acondicionamiento por miedo. Específicamente, utilizando técnicas electrofisiológicas y optogenéticas, el equipo de investigación descubrió que tanto la entrada como la salida de estas células disminuían después del aprendizaje por miedo. Además, el equipo encontróesa codificación de memoria afectó específicamente a los PV-IN que responden de manera más robusta a la información sensorial y que, por lo tanto, están en una posición única para regular la reactividad emocional.
Los resultados del estudio indican que la plasticidad inhibitoria es una consecuencia normal de la codificación de la memoria y, cuando se desregula, podría conducir a la hiper excitabilidad de la amígdala, un sello distintivo del TEPT.
"La investigación adicional de la función de estos circuitos PV-IN bajo varios paradigmas de estrés puede identificar cuál de los procesos que describimos podría estar involucrado en la expresión de miedo patológico y, en última instancia, podría establecer objetivos celulares para reducir las respuestas inapropiadas de amígdala y los comportamientos de miedo posteriores,"dice el Dr. Clem.
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Materiales proporcionado por Sistema de salud del Monte Sinaí . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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