Con las Olimpiadas de Río a solo unas semanas de distancia, muchos se preguntan cómo se desempeñará el velocista jamaicano Usain Bolt. Bolt es el corredor más rápido jamás cronometrado, pero también sufrió una lesión en el tendón, el tipo de lesión que puede tomar años en sanar.
¿Por qué las lesiones de los tendones, que también afectan a Kobe Bryant y Serena Williams, entre muchas otras, son tan difíciles de tratar? Los científicos del Instituto de Investigación Scripps TSRI están trabajando para responder esa pregunta al investigar cómo se desarrollan y se mantienen saludables los tendonesen primer lugar.
"Si entendemos los mecanismos moleculares del desarrollo del tendón, podemos aplicar los hallazgos para desarrollar una nueva terapia regenerativa para enfermedades y lesiones del tendón", dijo Hiroshi Asahara, profesor de medicina molecular y experimental en TSRI con citas conjuntas en Tokyo Medicaly la Universidad Dental y la Agencia de Ciencia y Tecnología de Japón.
Ahora, un nuevo estudio de Asahara y sus colegas revela el papel de un gen llamado Mkx en el mantenimiento y fortalecimiento de los tendones en modelos animales. Este gen también parece prevenir una condición debilitante del tendón llamada "osificación".
Los hallazgos, publicados como artículo de portada en la edición del 12 de julio de la revista Actas de la Academia Nacional de Ciencias PNAS , puede acercar a los médicos a un día usando terapias genéticas para crecer y reparar tendones.
CRISPR / Cas9 conduce a mejores modelos de tendón
La nueva investigación basada en estudios previos que lo demuestran Mkx codifica un "factor de transcripción" llamado Mohawk MKX, que le dice a las células que se diferencien en tejidos tendinosos cuando se está formando un embrión en el útero .
Una vez formados, los tendones terminan con una pequeña cantidad de células entre los apretados haces de fibras de colágeno y elastina. Estas fibras hacen que los tendones sean flexibles y fuertes, pero la falta de células, que producen las proteínas necesarias para la regeneración, provoca lesiones.lento para sanar
En el nuevo estudio, Asahara y su equipo querían estudiar el posible papel de Mkx en animales adultos. Usaron un sistema de edición de genes relativamente nuevo, llamado CRISPR / Cas9, para deshabilitar "noquear" Mkx en modelos de ratas. Crear knockouts fue un avance significativo en sí mismo porque las células madre embrionarias de ratas son muy difíciles de manipular para este tipo de estudios.
Gene proporciona mantenimiento de tendones de por vida
Los investigadores luego miraron Mkx para ver si se expresó en ratas embrionarias y adultas. Lo fue, lo que sugiere que el gen realmente tiene un papel más adelante en la vida.
De hecho, los investigadores encontraron que Mkx parece ser crítico para detectar el estrés mecánico en los tendones hasta la edad adulta. El factor de transcripción MKX parece responder al estiramiento en el tendón formando más tenocitos, las células necesarias para mantener las fibras tendinosas. De esta manera, MKX mantiene los tendones fuertes.
MKX también parece evitar que las células tendinosas se diferencien accidentalmente en cartílago o células óseas. El desarrollo de células óseas en los tendones de Aquiles y los ligamentos cervicales, llamado osificación, causa serios problemas clínicos, pero los mecanismos moleculares detrás del fenómeno no estaban claros previamente.
"Nuestros hallazgos deberían ayudar a comprender la patogénesis de esta enfermedad y proporcionar pistas terapéuticas", dijo Asahara.
Los investigadores creen que las futuras terapias genéticas podrían apuntar Mkx para fortalecer los tendones. Asahara también destacó el potencial para usar CRISPR / Cas9 en estudios posteriores de ratas y animales más grandes, proporcionando una nueva ventana a la fisiología.
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Materiales proporcionado por Instituto de Investigación Scripps . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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