Las personas que han reducido la actividad enzimática para descomponer el aldehído activo, es decir, aquellas que se embriagan fácilmente, tienen más probabilidades de desarrollar enfermedad del hígado graso incluso si no beben alcohol. Este descubrimiento fue realizado por un equipo de investigación clínica de la Universidad de Kumamoto enJapón.
En general, se entiende que el hígado graso es provocado por el alcoholismo o el consumo excesivo de alcohol. Recientemente, sin embargo, el número de pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico NAFLD, un tipo de trastorno de la función hepática causado por el aumento de grasa neutra en el hígadoeso es causado por comer en exceso y la falta de ejercicio, ha aumentado.
NAFLD se pasa por alto fácilmente debido a la falta de síntomas asociados, y a menudo solo se encuentra cuando ha progresado a una etapa avanzada, como la cirrosis., Por lo tanto, es importante detectarlo temprano para que se pueda implementar una medida preventiva.
Cuando una persona bebe, el alcohol se transforma en acetaldehído en el hígado. El acetaldehído es tóxico y contribuye a la enfermedad y la resaca en quienes beben alcohol. La aldehído deshidrogenasa 2 ALDH2 es un tipo de enzima en las células madre que descompone el acetaldehído yla transforma en otras sustancias inofensivas. La acción de la enzima se determina genéticamente y afecta la cantidad de alcohol que una persona puede consumir sin sentirse enferma.
Asia oriental tiene una población especialmente alta con baja actividad de ALDH2, en otras palabras, bebedores ligeros. Particularmente en Japón, donde el 40% de las personas tiene baja actividad de ALDH2 y el 10% no tiene actividad. Las personas con poca o ninguna actividad tienen un nivel bajoriesgo de enfermedades relacionadas con el alcohol, como el hígado graso alcohólico, porque beben poco o nada de alcohol.
Sin embargo, estudios recientes han informado que las personas de Asia oriental con un genotipo que respalda la baja actividad de ALDH2 tienen riesgo de enfermedad cardiovascular. Otros estudios con ratones encontraron que la actividad de ALDH2 redujo la acumulación de grasa neutra en el hígado y mejoró la arteriosclerosis independientemente de la ingesta de alcoholSin embargo, la asociación entre el genotipo ALDH2 de baja actividad y NAFLD no se había hecho.
Para determinar esa relación, los investigadores de la Universidad de Kumamoto comenzaron a investigar los efectos de varios genotipos ALDH2 en la NAFLD. Se realizó un estudio retrospectivo de seguimiento de 341 participantes japoneses de detección de salud sin hábitos de consumo de alcohol en el Centro de Salud Kumamoto de la Cruz Roja Japonesa.Los investigadores encontraron que los pacientes con un genotipo ALDH2 de baja actividad tenían una prevalencia de NAFLD que era aproximadamente el doble que los pacientes con un genotipo de alta actividad.
También se evaluó el GTP γ GTP de los pacientes, que se usa en la práctica médica diaria como un indicador de daño hepático. Un valor de 25.5 UI / L generalmente se asocia con la aparición de NAFLD, por lo que los investigadores se centraron en los casosque tenía una combinación de un genotipo ALDH2 de baja actividad y un nivel de γGTP mayor de 25.5 UI / L.
Los resultados mostraron claramente que las personas con un genotipo ALDH2 de baja actividad que también tenían niveles de γGTP superiores a 25.5 UI / L tienen un riesgo cuádruple de desarrollar NAFLD en comparación con aquellos con un genotipo ALDH2 de alta actividad y niveles de γGTP menores a 25.5 UI / L.Las personas que tienen un genotipo ALDH2 de baja actividad deben tener cuidado con el desarrollo de NAFLD incluso si sus niveles de γGTP no son muy altos.
"Es necesario que los que beben poco o no presten atención a la posibilidad de desarrollo de NAFLD", dijo el profesor asistente Kentaro Oniki de la Universidad de Kumamoto. "Incluso si no bebe mucho, se recomienda que verifique su γGTPniveles con frecuencia para prevenir la EHGNA ". Se espera que la investigación futura basada en este estudio incluya tratamiento y predicción temprana de la enfermedad.
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Materiales proporcionados por Universidad de Kumamoto . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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