Es la desaparición de un glicolípido de la envoltura de las células bacterianas durante la evolución lo que puede haber aumentado considerablemente la virulencia de los bacilos de la tuberculosis en humanos. Los científicos del CNRS, el Institut Pasteur y la Université Toulouse III - Paul Sabatier [1] handemostrado que esta desaparición modificó las propiedades de la superficie de Mycobacterium tuberculosis , favoreciendo su agregación en "cuerdas" y aumentando su patogenicidad. Estos hallazgos, que permiten una mejor comprensión de los mecanismos vinculados a la evolución y aparición de bacilos de la tuberculosis, constituyen un avance importante en nuestro conocimiento sobre esta enfermedad. Se publicanen Microbiología de la naturaleza el 27 de enero de 2016.
La tuberculosis es una enfermedad bacteriana crónica causada por el agente infeccioso Mycobacterium tuberculosis . En 2014, se registraron 9,6 millones de casos de tuberculosis y 1,5 millones de muertes en todo el mundo, lo que significa que esta enfermedad ocupa el segundo lugar entre las causas de muerte por un solo agente infeccioso OMS, 2015. Para combatir esta enfermedad, es necesariopara comprender mejor los factores y mecanismos que favorecen su aparición y propagación.
Las etapas evolutivas y sus adaptaciones genéticas asociadas que permitieron al bacilo de la tuberculosis colonizar a los humanos todavía se entienden poco, a diferencia de las de otras enfermedades infecciosas como la peste o el tifus. Para abordar este problema, los científicos se centraron en otro bacilo. Mycobacterium canettii que se sabe que causa casos raros de tuberculosis y está genéticamente cerca del antepasado de M. tuberculosis . El equipo observó que las colonias [2] de estas bacterias diferían notablemente de las de los bacilos de la tuberculosis. Mientras que en medios sólidos el M. tuberculosis las colonias estaban secas, rugosas y arrugadas, las de M. canettii eran lisas y viscosas. En cultivo líquido, las primeras estaban marcadamente agregadas y formaban cuerdas mientras que las segundas estaban completamente dispersas.
Al estudiar mutantes espontáneos de M. canettii formando colonias rugosas, los científicos descubrieron que el cambio en la apariencia de estas colonias fue causado por una recombinación entre dos genes involucrados en la producción de un glucolípido de la pared celular bacteriana. Al centrarse específicamente en la organización genética de esta región en los bacilos de la tuberculosis,pudieron demostrar que se había producido una recombinación similar en el antepasado de M. tuberculosis . Esta recombinación condujo a la inactivación de la vía biosintética para el glucolípido y, por lo tanto, su desaparición de la superficie de los bacilos. Los científicos lo demostraron en M. canettii , esta desaparición modificó las propiedades de la superficie y por lo tanto favoreció su agregación en "cuerdas", de la misma manera que se observó M. tuberculosis . Finalmente, al usar diferentes modelos animales y celulares de infección, el equipo estableció que esta modificación de la envoltura celular bacteriana desencadenó un cambio en la interacción con las células de defensa del huésped y un aumento en la virulencia de M. canettii.
Este descubrimiento constituye una etapa esencial para comprender el origen y la aparición del bacilo de la tuberculosis. Los científicos ahora continuarán estudiando M. canettii y M. tuberculosis para determinar los factores bacterianos y las respuestas inmunes inducidas por estos factores, que han contribuido al éxito de M. tuberculosis como un importante patógeno humano.
[1] Del Institut de Pharmacologie et de Biologie Structurale CNRS / Université Toulouse III - Paul Sabatier, la Unité Pathogénomique Mycobactérienne Intégrée del Institut Pasteur y el Centre d'Infection et d'Immunité de Lille CNRS / INSERM/ Université de Lille, así como un científico de la Universidad de Melbourne, Australia.
[2] Una colonia es una masa de células o microorganismos que crece en un medio de cultivo, que puede ser sólido o líquido.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por CNRS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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