Un nuevo estudio de la rama médica de la Universidad de Texas en Galveston llena un vacío importante en la comprensión del vínculo entre la lesión cerebral traumática y los trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer.
Anteriormente, los investigadores de UTMB encontraron una forma tóxica de proteína tau que aumenta después de una lesión cerebral traumática que puede contribuir al desarrollo de encefalopatía traumática crónica, una condición experimentada por muchos atletas profesionales y personal militar. Lo que sigue siendo un misterio es si esta proteína podríacausar síntomas de demencia
Para probar esta corazonada, el grupo aisló esta proteína de animales que habían experimentado una LCT y luego la inyectó en otro grupo de animales para ver si desarrollarían deficiencias. Los animales desarrollaron el mismo tipo de deficiencias mentales causadas por la enfermedad de Alzheimer yestos nuevos hallazgos se pueden encontrar en el Diario de Neurotrauma .
"Estos hallazgos proporcionan evidencia directa que respalda nuestra hipótesis de que esta forma de tau tóxico induce muchos de los síntomas de TBI y puede ser responsable del mayor riesgo de enfermedad neurodegenerativa y la propagación de las deficiencias en todo el cerebro después de TBI", dijo Rakez Kayed,profesor asociado en el departamento de neurología y el Centro Mitchell para Enfermedades Neurodegenerativas. "Debido a que esta forma de tau juega un papel importante en la toxicidad subyacente a la LCT, puede ser un objetivo terapéutico viable. Se necesitan más estudios para explorar esta posibilidad".
Un TBI puede ocurrir después de un golpe repentino o una sacudida en la cabeza o el cuerpo y cada año hay aproximadamente 1.5 millones de casos nuevos en los Estados Unidos.
En algunos casos, la LCT no solo induce dificultades mentales inmediatas, sino que también puede aumentar el riesgo de demencia y otros trastornos neurológicos más adelante en la vida. Actualmente no hay tratamientos disponibles para los efectos a largo plazo de la LCT.
Las células cerebrales dependen de la proteína tau para formar carreteras para que la célula reciba nutrientes y elimine los desechos. En algunas enfermedades neurodegenerativas, la proteína tau cambia a una forma tóxica. Cuando esto sucede, los nutrientes moleculares ya no pueden moverse hacia dondeson necesarios y las células cerebrales eventualmente mueren.
En el estudio actual, el equipo de UTMB dirigido por Kayed y Bridget Hawkins, profesora asistente en el departamento de anestesiología, encontró formas tóxicas de tau en el cerebro de los animales en dos modelos diferentes de LCT.
Utilizando un grupo separado de ratones, el equipo inyectó las moléculas de tau tóxicas en el hipocampo, una región del cerebro crítica para la memoria. Estos ratones se sometieron a pruebas de comportamiento para evaluar su memoria y habilidades de pensamiento. Los ratones que recibieron la tau tóxica tuvieron dificultades conEstas pruebas se compararon con ratones similares que no recibieron las inyecciones. En los ratones con la proteína tóxica, los niveles aumentaron en los sitios de inyección y el cerebelo, una región del cerebro involucrada en el control motor. Esto fue similar a un estudio previo de modelo animal de Alzheimerque encontró que las moléculas tau tóxicas propagan el daño desde el sitio de inyección a otras regiones del cerebro.
Kayed dijo que sus resultados sugieren que TBI puede compartir un mecanismo común con enfermedades neurodegenerativas mediadas por tau. Estos datos también sugieren que la mayor prevalencia de adquirir CTE y enfermedad de Alzheimer muchos años después de la aparición de TBI puede deberse a la siembra ypropagación de la tau tóxica liberada después de una lesión cerebral, lo que tiene implicaciones importantes tanto para el tratamiento de la LCT como para la prevención de la neurodegeneración más adelante en la vida.
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Materiales proporcionado por Rama Médica de la Universidad de Texas en Galveston . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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