Los científicos demostraron que podían alterar la actividad cerebral de las ratas y despertarlas o dejarlas inconscientes al cambiar las tasas de activación de las neuronas en el tálamo central, una región conocida por regular la excitación. El estudio, publicado en eLIFE , fue parcialmente financiado por los Institutos Nacionales de Salud.
"Nuestros resultados sugieren que el tálamo central funciona como un dial de radio que sintoniza el cerebro con diferentes estados de actividad y excitación", dijo Jin Hyung Lee, Ph.D., profesor asistente de neurología, neurocirugía y bioingeniería en la Universidad de Stanford, yun autor principal del estudio.
Ubicado en el interior del cerebro, el tálamo actúa como una estación de retransmisión que envía señales neuronales desde el cuerpo a la corteza. El daño a las neuronas en la parte central del tálamo puede provocar problemas con el sueño, la atención y la memoria. Estudios anteriores sugirieron queLa estimulación de las neuronas talámicas puede despertar a los pacientes que han sufrido una lesión cerebral traumática por estados mínimamente conscientes.
El equipo del Dr. Lee emitió pulsos láser en las neuronas talámicas centrales sensibles a la luz de las ratas dormidas, lo que provocó que las células se dispararan. La estimulación de alta frecuencia de 40 o 100 pulsos por segundo despertó a las ratas. En contraste, la estimulación de baja frecuencia de 10 pulsos porsegundo envió a las ratas a un estado que recordaba las crisis de ausencia que las hicieron ponerse rígidas y mirar antes de volver a dormir.
"Este estudio da un gran paso hacia la comprensión de los circuitos cerebrales que controlan el sueño y la excitación", Yejun Janet He, Ph.D., director del programa en el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares NINDS del NIH.
Cuando los científicos usaron imágenes de resonancia magnética funcional fMRI para escanear la actividad cerebral, vieron que la estimulación de alta y baja frecuencia colocaba a las ratas en estados de actividad completamente diferentes. Las áreas cerebrales corticales donde la actividad era elevada durante la estimulación de alta frecuencia se inhibieron conestimulación de baja frecuencia. Las grabaciones eléctricas confirmaron los resultados. Las neuronas en la corteza somatosensorial dispararon más durante la estimulación de alta frecuencia del tálamo central y menos durante la estimulación de baja frecuencia.
"El trabajo innovador del Dr. Lee demuestra el poder de utilizar tecnologías de imágenes para estudiar el cerebro en el trabajo", dijo Guoying Liu, Ph.D., director del programa en el Instituto Nacional de Imágenes Biomédicas y Bioingeniería NIBIB del NIH.
¿Cómo puede cambiar el índice de activación de las mismas neuronas en una región conducir a diferentes efectos en el resto del cerebro?
Otros experimentos sugirieron que los diferentes efectos pueden deberse a un patrón de activación único por las neuronas inhibidoras en una región cerebral vecina, la zona incerta, durante la estimulación de baja frecuencia. Se ha demostrado que las células en esta región cerebral envían señales inhibidoras a las células en elcorteza sensorial.
Las grabaciones eléctricas mostraron que durante la estimulación de baja frecuencia del tálamo central, las neuronas de la zona incerta se dispararon en un patrón de huso que a menudo ocurre durante el sueño. Por el contrario, los husos del sueño no ocurrieron durante la estimulación de alta frecuencia. Además, cuando los científicos bloquearon el disparode las neuronas de la zona incerta durante la estimulación de baja frecuencia del tálamo central, aumentó la actividad promedio de las células de la corteza sensorial.
Aunque la estimulación cerebral profunda del tálamo ha demostrado ser prometedora como un tratamiento para la lesión cerebral traumática, los pacientes con niveles disminuidos de conciencia muestran un progreso lento a través de estos tratamientos.
"Mostramos cómo los circuitos del cerebro pueden regular los estados de excitación", dijo el Dr. Lee. "Esperamos utilizar este conocimiento para desarrollar mejores tratamientos para las lesiones cerebrales y otros trastornos neurológicos".
Este trabajo fue apoyado por subvenciones del NIH NS087159, EB008738, MH087988; la National Science Foundation CAREER Award, 1056008; la Fundación Okawa para Información y Telecomunicaciones; la Fundación Alfred P. Sloan: la Fundación Caritativa Mathers;Stanford Bio-X; James and Carrie Anderson Fund for Epilepsy Research; Littlefield Funds.
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Materiales proporcionado por NIH / Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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