Un nuevo descubrimiento realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston BUSM puede cambiar la forma en que se trata la enfermedad renal en el futuro.
La proteína transmembrana e inmunoglobulina que anteriormente se desconocía y que contiene 1 TMIGD1 involucrada en la protección de las células epiteliales renales células críticas para la función renal normal de una lesión, podría ser un nuevo objetivo para restaurar la función renal de diversas formas de enfermedad renal.publicado en línea en el American Journal of Pathology .
Los riñones tienen varias funciones, de las cuales filtrar la sangre de los productos de desecho para generar orina es la función principal. Los riñones pueden fallar durante días, conocida como lesión renal aguda IRA, o pueden desarrollarse durante años, conocida como enfermedad renal crónica ERC, una forma irreversible de insuficiencia renal. Ambas formas de insuficiencia renal son comunes y representan una tremenda carga para el cuidado de la salud. La insuficiencia renal entre los pacientes hospitalizados no solo prolonga la estadía en el hospital sino que también indica un pronóstico desfavorable en general. Casi 20 millones de personas, o el 10 por ciento, dela población de EE. UU. sufre de ERC principalmente de diabetes e hipertensión, y consume aproximadamente $ 32.8 mil millones del presupuesto de Medicare.
Los investigadores redujeron la expresión de TMIGD1 en las células epiteliales del riñón y demostraron que se vuelven susceptibles a la lesión celular, mientras que el aumento de la expresión de TMIGD1 protegió a estas células de la lesión ". Este estudio demuestra que al alterar la función de TMIGD1, es posible reducir el epitelio renalmuerte celular y posiblemente evitar la alta incidencia de insuficiencia renal y la morbilidad asociada con la lesión renal ", explicó el autor correspondiente Nader Rahimi, PhD, profesor asociado de patología y medicina de laboratorio en BUSM.
TMIGD1 pertenece a una nueva clase de proteínas involucradas en el reconocimiento célula-célula. El primer miembro de TMIGD1 llamado IGPR-1, fue identificado por el mismo grupo de investigadores a principios de 2012. IGPR-1 está involucrado en la angiogénesis tumoral, o ladesarrollo de nuevos vasos sanguíneos.
"Si bien la diálisis y el trasplante se consideran la piedra angular de la terapia para ambas formas de insuficiencia renal, ninguna de estas estrategias se dirige directamente a las células epiteliales proximales del riñón. Los agentes terapéuticos que podrían proteger estas células de la muerte pueden prevenir y retrasar el daño renal, posponiendo asídiálisis o necesidad de trasplante ", agregó el coautor del estudio, Vipul Chitalia, MD, PhD, profesor asistente de medicina en BUSM y nefrólogo en el Centro Médico de Boston.
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Materiales proporcionados por Centro médico de la Universidad de Boston . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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